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疾病名稱:胃潰瘍
其他名稱:
疾病編碼:ICD-9:531.901 ICD-10:K25.903
所屬部位:腹部,
所屬科室:消化内科,普通外科,腹部外科
擅長治療的醫院 擅長治療的醫生 相關藥物

http://caifu61041.cn 日期:2009-10-27

    一、概述

    胃潰瘍(gastyic ulcer)是指發生于贲門與幽門之間的炎性壞死性病變。機體的應激狀态、物理和化學因素的刺激、某些病原菌的感染都可引起胃潰瘍病。胃潰瘍可發生于任何年齡,以45~55歲最多見,在性别上,男性和女性基本相同,男性稍多。

    1.病因:病因複雜,迄今未完全清楚,為一綜合因素所緻。①遺傳因素:胃潰瘍有時有家族史,尤其兒童潰瘍患者有家族史者可占25%~60%。另外A型血的人比其他血型的人易患此病。②化學因素:長期飲用酒精或長期服用阿司匹林、皮質類固醇等藥物易緻此病發生,此外長期吸煙和飲用濃茶似亦有一定關系。③生活因素:潰瘍病患者在有些職業如司機和醫生等人當中似乎更為多見,可能與飲食欠規律有關。工作過于勞累也可誘發。④精神因素:精神緊張或憂慮,多愁善感,腦力勞動過多也是本病誘發因素。可能因迷走神經興奮,胃酸分泌過多而引起。⑤感染因素:幽門螺杆菌(HP)對胃潰瘍發生的作用仍難以解釋,因很多HP感染者中僅少數發生胃潰瘍。然而幾乎所的胃潰瘍者合并慢性活動性胃炎。HP是胃炎的發病和蔓延的主要病因。HP被清除則胃炎消失。HP感染的定量研究顯示,胃潰瘍尤其是位于胃上半部的潰瘍,常合并嚴重的HP感染。⑥其他因素:不同國家、不同地區本病的發生率不盡相同,不同的季節發病率也不一樣,說明地理環境及氣候也是重要因素。另外本病還可在其他原發病如燒傷、重度腦外傷、胃泌素瘤、甲旁亢、肺氣腫、肝硬化、腎衰的基礎上發病,即所謂“繼發性潰瘍”(secondary ulcer)。這可能與胃泌素、高鈣血症及迷走神經過度興奮有關。

    2.發病機制:①膽汁反流和胃潰瘍病:研究證明,膽汁反流入胃常見于胃潰瘍病病人而不常見于正常人。膽汁在胃潰瘍病病人的空腹胃液标本和餐後标本中均存在。胃潰瘍愈合以後,反流可以減少或停止。胃或十二指腸的動力障礙是導緻膽汁反流的原因,然而緻成動力障礙的基本因素仍然不明。在某些病人,取直立體位、吸煙可使反流增加。膽汁反流不僅限于胃潰瘍病,還可見于胃炎,如酒精性胃炎和萎縮性胃炎,以及并發胃炎的一些情況,如十二指腸潰瘍病和慢性呼吸系疾病。胃炎本身能否緻成動力功能障礙并引起反流,還不清楚。②酸和胃潰瘍病:酸在胃潰瘍病發病上所起的作用曾經受到廣泛的注意,“沒有酸便沒有潰瘍”這句名言同樣适用于胃潰瘍病,但是由于胃體部潰瘍病人酸分泌降低或正常,酸分泌量的多少在胃潰瘍病發病上似不占重要位置。③胃潰瘍病時的胃排空和運動性:在胃潰瘍病病因學中,胃排空延緩和滞留被認為是一個重要因素。這一學說可以解釋隻做迷走神經切斷但未做引流手術而緻成胃潴留病人繼發的潰瘍形成,然而它對絕大多數自然發生的胃潰瘍來說,遠非一滿意的解釋。現在還沒有肯定的證據表明動力減退或滞留在胃潰瘍病病人比正常人更常見。④潰瘍病時的胃黏膜:胃潰瘍病經常和慢性胃炎同時存在。一般說來,潰瘍在胃内的位置愈高,胃炎損害的範圍也就愈廣泛。⑤Hp和胃潰瘍病:現有充分證據表明Hp不但在十二指腸潰瘍發病機制中占重要位置,而且在胃潰瘍發病中也占有一定位置。

    3.病理分型:胃潰瘍是一種慢性病。根據潰瘍發生部位的不同,将潰瘍分為4型:

    Ⅰ型:小彎潰瘍,位于小彎側胃切迹附近,尤多見于胃窦黏膜和胃體黏膜交界處。常為低胃酸分泌,約占胃潰瘍80%;
   
    Ⅱ型:胃十二指腸複合性潰瘍。常先發生十二指腸潰瘍,繼發胃潰瘍。為高胃酸分泌,易合并出血,病情頑固。占5%~10%;

    Ⅲ型:幽門前及幽門管潰瘍。通常為高胃酸分泌,内科治療易複發;

    Ⅳ型:高位胃潰瘍,位于胃上部1/3,距食管胃連接處4cm内,在2cm以内者稱“近贲門潰瘍”。低胃酸分泌,易發出血和穿孔。

    可見胃潰瘍以小彎潰瘍最為多見,尤其是胃窦小彎。有的較大潰瘍可發生于小彎上部以至贲門區。在胃底和大彎側十分罕見。

    4.病理形态:潰瘍通常是單發,呈圓形或橢圓形,直徑為0.5~2cm,很少超過3cm。潰瘍邊緣整齊,狀如刀切,底部通常穿越黏膜下層,深達肌層甚至漿肌層。黏膜下層至肌層完全被侵蝕破壞,代之以肉芽組織及瘢痕組織。活動期,潰瘍底部由表層向深部依次可分為4層:①滲出層;②壞死層;③肉芽組織層;④瘢痕組織層。胃潰瘍2%~5%可發生惡突。

    二、臨床表現

    胃潰瘍有3個臨床特征:①慢性過程:少則幾年,多則10餘年或更長。②周期性:病程中常出現發作期與緩解期交替出現。③節律性:疼痛表現為餐後痛,餐後半小時疼痛開始,至下一次餐前消失,周而複始。胃潰瘍的症狀主要表現為腹痛;伴或不伴嘔吐、惡心、反酸、嗳氣等症狀。但也有不少病人以胃潰瘍的各種并發症如穿孔、出血、幽門梗阻而為首發症狀。

    1.症狀和體征

    ⑴上腹部隐痛不适:胃潰瘍的疼痛是一種内髒性質的疼痛,體表定位不确切,同時疼痛多不劇烈,可以忍受,表現為燒灼樣痛,隐痛不适等。活動期具有節律性,表現為餐後痛,随着病理的發展具有周期性和季節性特點。贲門附近的潰瘍還可表現為胸骨後燒灼感和左胸部疼痛。當潰瘍發生穿透,表現為疼痛程度加重,向背部放射或背痛,同時有夜間痛等表現,當疼痛性質和節律性發生改變時,還應警惕惡變的可能。

    ⑵惡心、嘔吐:無幽門梗阻而發生嘔吐多提示潰瘍處于活動期,嘔吐為間歇性。頻繁嘔吐多提示幽門梗阻。

    ⑶反酸、嗳氣、腹瀉:反酸亦提示潰瘍可能處于活動期。

    ⑷出血、穿孔:發生出血、穿孔後都有其特殊的臨床表現。

    ⑸緩解期一般無陽性體征。活動期隻有上腹部輕壓痛。但應注意行肛查和檢查魏爾嘯淋巴結有無腫大,以與胃癌相鑒别。①臨床特點:餐後2小時出現深在的上腹痛,通常無異常體征。②輔助檢查:胃潰瘍的診斷主要依靠病史症狀、胃鏡加活檢、鋇餐檢查。另外胃酸測定、血清胃泌素測定、血清鈣測定也有一定的診斷和鑒别診斷意義。近年随着電子胃鏡的應用,胃潰瘍的診斷符合率極高。

    2.并發症

    ⑴上消化道出血:上消化道出血是潰瘍病最常見的并發症,有20%~30%的潰瘍患者曾有出血病史,十二指腸潰瘍出血較胃潰瘍更多見。據統計,在上消化道出血的各種病因中,潰瘍約占50%,居首位。消化性潰瘍并出血多數(約80%)可以自行停止。第一次出血後約30%可以複發,80%~90%的再次出血發生于初次出血後的48小時以内,胃潰瘍(32%~48%)多于十二指腸潰瘍。出血易發生于潰瘍病出現後的1~2年内。有10%~15%的潰瘍病人以出血為首發表現。

    ⑵潰瘍穿孔:消化性潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種,其發生率為5%~10%。十二指腸潰瘍發生率高于胃潰瘍。綜合國内外文獻,前者與後者之比,在我國約為6~15:1,西方國家1953年以前為12~19:1,而60年代以後為6~8:1。潰瘍穿孔可發生于任何年齡,以30~50歲多見,十二指腸潰瘍穿孔多見于40歲以下的青壯年,而胃潰瘍穿孔以50歲以上的中老年居多。

    ⑶幽門梗阻:潰瘍病患者約10%可能并發幽門梗阻,其中80%發生于十二指腸潰瘍,其次為幽門管或幽門前潰瘍。潰瘍病并發幽門梗阻老年人多見,以男性為主。近年來由于各種有效抗潰瘍藥物的廣泛應用,此種并發症明顯減少。幽門梗阻有器質性和功能性兩種。前者是因慢性潰瘍引起黏膜下纖維化,導緻瘢痕性狹窄,

    ⑷癌變:慢性胃潰瘍是否會癌變,目前尚有争議。多數學者認為胃潰瘍癌變是存在的,其癌變率估計在1%~7%,胃潰瘍癌變常發生于潰瘍邊緣,癌細胞可浸潤于潰瘍瘢痕結締組織之間,十二指腸潰瘍一般不發生癌變。

    三、醫技檢查

    1.實驗室檢查

    ⑴胃液分析和胃酸測定:胃液分析與胃酸測定對于胃十二指腸潰瘍的診斷和治療方式的選擇都有幫助。基礎胃酸分泌量(basal acid output,BAO)>5mmol/小時可能為十二指腸潰瘍,BAO>7.5mmol/小時則應手術治療。BAO>20mmol/小時最大酸分泌量(MAO)大于60mmol/小時,或BAO/MAO>0.6者可能為胃泌素瘤,應進一步行胃泌素測定。

    ⑵血清胃泌素及血清鈣測定:血清胃泌素的測定可以幫助排除或診斷胃泌素瘤,血清胃泌素>20pg/ml則考慮有胃泌素瘤可能;當胃泌素>100pg/ml則可以肯定為胃泌素瘤。甲旁亢患者易并發消化性潰瘍,因此血清鈣的測定亦有一定的幫助。

    ⑶大便隐血試驗:合并出血的胃潰瘍可為陽性,但大便隐血試驗如持續為陽性則應考慮胃惡性病變。

    ⑷與胃潰瘍合并出血的相關檢查:包括血紅蛋白、紅細胞比容、網織紅細胞計數、出血和凝血時間。

    ⑸希林試驗(Schilling test):在廣泛萎縮性胃炎患者作測定維生素B12的希林試驗(Schilling test)。

    ⑹幽門螺杆菌檢查:此檢查雖不是潰瘍病的診斷依據,但因其與潰瘍病的複發有密切關系,故在治療上有重要意義。凡此菌陽性者,應選用有效的藥物将其根除。

    2.胃鏡加活檢:準确性和靈敏性都比較好,确診率高。電子纖維胃鏡可準确了解胃潰瘍的大小、部位、有無出血、穿透、活動期還是靜止期,根據潰瘍的病理形态可以大緻了解是良惡性,加上病理活檢更可以清楚知道是良性還是惡性。同時胃鏡還可結合幽門螺杆菌的檢測,了解有無幽門螺杆菌的感染。胃鏡可以進行某些治療,如鏡下局部止血。

    3.鋇餐檢查簡便易行,痛苦少。可以根據胃的大體形态了解胃的蠕動及是否革袋胃,同時根據龛影和黏膜的改變可以鑒别良性或惡性。良性潰瘍龛影多位于胃壁以外,周圍黏膜放射狀集中。鋇餐也可了解十二指腸及幽門有變形、狹窄、梗阻。但鋇餐有一定的假陰性。

    4.CT檢查:不作為本病的首選和常規檢查,但在潰瘍性疾病的診斷和鑒别診斷上仍有一定的意義。胃潰瘍的CT表現是潰瘍、胃壁水腫和瘢痕性改變的綜合。

    潰瘍形成的胃壁缺損依胃壁水腫的不同在CT表現上有較大差異。當不伴有胃壁水腫和瘢痕時,在橫斷面圖上潰瘍僅表現為胃壁的碟形凹陷,周邊胃壁增厚不明顯,如不仔細觀察容易遺漏病竈。當胃壁水腫和瘢痕改變明顯時,CT較容易發現病竈。在水腫和增厚胃壁的襯托下,潰瘍表面為凹向胃壁内的較深缺損,依所選用的胃腔内對比劑的不同,可見位于胃壁内的低密度或高密度造影劑影,其外周不增厚的胃壁;黏膜下層水腫明顯時,表現為中止于潰瘍邊緣的低密度帶。增強掃描,顯示與周圍正常胃壁黏膜強度一緻的黏膜層中斷于潰瘍邊緣,周圍胃壁顯示分層現象,這一特點在與胃癌鑒别時有重要價值。

    四、診斷依據

    1.慢性病程,周期性發作,常與季節變化、精神因素、飲食不當有關;或長期服用能緻潰瘍的藥物如阿司匹林等。

    2.上腹隐痛、灼痛或鈍痛,服用堿性藥物後緩解。典型胃潰瘍常于劍突下偏左,好發于餐後半小時到1~2小時。疼痛常伴反酸嗳氣。

    3.基礎泌酸量及最大泌酸量測定有助診斷。胃潰瘍的基礎泌酸量正常或稍低,但不應為遊離酸缺乏。

    4.潰瘍活動期大便隐血陽性。

    5.X線鋇餐檢查,可見龛影及黏膜皺襞集中等直接征象。單純局部壓痛,激惹變形等間接征象僅作參考。

    6.胃鏡檢查,可于胃部見圓或橢圓、底部平整、邊緣整齊的潰瘍。根據潰瘍面所見,可分為:①活動期:潰瘍面為灰白或褐色苔膜覆蓋,邊緣腫脹,色澤紅潤、光滑而柔軟。②愈合期:苔膜變薄,潰瘍縮小,其周圍可見黏膜上皮再生的紅暈;或潰瘍面幾乎消失,其上有極少的薄苔。③瘢痕期:潰瘍面白苔已消失,變成紅色充血的瘢痕;可見皺襞集中。

    具備以上1、2、5或2、6項者可作胃潰瘍診斷,對診斷為胃潰瘍者須與惡性潰瘍鑒别,凡能進行胃鏡檢查者應做胃黏膜活檢予以确診。

    五、容易誤診的疾病

    1.功能性消化不良:通常有消化不良綜合征,如反酸、嗳氣、惡心、上腹飽脹不适,但胃鏡和鋇餐檢查多無陽性發現,屬功能性。

    2.慢性胃、十二指腸炎:有慢性無規律性上腹痛,胃鏡可鑒别,多示慢性胃窦炎和十二指腸球炎但無潰瘍。

    3.胃泌素瘤:亦稱卓-艾綜合征,是胰腺δ細胞分泌大量胃泌素所緻。診斷要點是:①BAO>15mmol/小時,BAO/MAO>0.6;②X線檢查示非典型位置潰瘍,特别是多發性潰瘍;③難治性潰瘍,易複發;④伴腹瀉;⑤血清胃泌素增高>200pg/ml(常>500pg/ml)。

    4.胃潰瘍惡變或胃癌:最重要的鑒别診斷方法是胃鏡加活檢和鋇餐檢查,胃鏡檢查時需作活檢,明确良惡性。對于胃潰瘍需行胃鏡檢查加活檢連續追蹤觀察。

    5.胃黏膜脫垂症:間歇性上腹痛,制酸劑不能緩解,而改變體位如左側卧位可能緩解。胃鏡、鋇餐可以鑒别。X線鋇餐檢查可顯示十二指腸球部有“香蕈狀”或“降落傘狀”缺損陰影。

    6.其他:另外并發大出血時還需與門脈高壓症所緻的食管胃底靜脈破裂出血相鑒别。并發穿孔時還應與各種常見急腹症相鑒别,如胰腺炎、闌尾炎、膽道疾患、腸梗阻等等。

    六、治療原則

    胃潰瘍是一種慢性病,易複發,病程長,可并發出血、穿孔、幽門梗阻、惡變等并發症。無論内科治療或選擇外科治療都應達到消除症狀,促進潰瘍愈合,預防複發和避免并發症的目的。否則治療将達不到要求甚至是失敗的。臨床上随着各種H2-受體阻滞劑和質子泵抑制劑的應用,大部分都可以經非手術治療而治愈。需手術治療的僅占10%,而且急診手術(穿孔、出血)比例增高,擇期手術比例呈下降趨勢。

    1.一般治療:随着對胃潰瘍發病機制的研究,一般治療已顯得日益重要。其中飲食和生活規律的調節是重要方面。包括停止吸煙、飲酒、嚼食槟榔等刺激性強的食物,飲食三餐有規律、有節制。對于生活工作學習緊張的病人,注意休息和勞逸結合甚至卧床休息都是必要的。

    2.藥物治療:根據胃潰瘍的發病機制及藥物作用特點分成:抗酸制劑、壁細胞各種受體阻斷劑、黏膜保護劑及抗幽門螺杆菌抗生素4大類。

    ⑴抗酸劑:主要有碳酸氫鈉、氫氧化鋁以及許多複方制劑如胃得樂、胃舒樂等,這類藥物對于緩解症狀有一定的療效。

    ⑵受體阻斷劑:①H2-受體阻斷劑:包括甲氰咪胍(西咪替丁)、呋喃硝胺(雷尼替丁)、法莫替丁(famotidine)等。後二者比甲氰咪胍的效果強4~20倍。此類藥物是通過阻滞壁細胞H2-受體減少胃酸分泌,同時乙酰膽堿受體及胃泌素受體也受到抑制。甲氰咪胍:0.2~0.3g,每日3次,睡前夜間加服1次。總量不超過每日1.0~1.2g。4~8周治愈率可達60%~80%。雷尼替丁:0.15g,每日2次,或晚間睡前服0.3g。法莫替丁:20mg,每日2次,或睡前服用40mg,服用8周法莫替丁的治愈率是91%~97%。②質子泵抑制劑:該類藥包括奧美拉唑(losec,洛賽克)20mg,每日1次,或晚間睡前服用,是迄今為止所知抑制胃酸分泌的最強藥物,幾乎能完全抑制胃酸的分泌,4周的治愈率可達95%以上。③胃泌素受體阻斷劑:本類藥物有丙谷胺(proglumide),競争性抑制胃壁細胞胃泌素受體的作用,從而有利于胃酸分泌和潰瘍愈合。0.4g,每日3次,4~8周治愈率為66.9%。

    ⑶黏膜保護劑:本類藥物主要是通過增加黏膜厚度促進黏液及HC03-分泌,對胃十二指腸黏膜起保護作用。包括前列腺素及表面制劑。①前列腺素類:促進胃黏液分泌,抑制胃酸的分泌。6周潰瘍治愈率是80%。它還能有效地預防應激性潰瘍及出血。包括以下:米索前列醇:200mg,每日4次。恩前列素:35µg ,每日4次。阿巴前列素:100µg ,每日4次。②表面制劑:包括以下藥物。硫糖鋁(sucralfate):是硫酸化蔗糖的堿性鋁鹽,它在水中可釋放出硫酸化蔗糖和氫氧化鋁,分别具有抑制胃蛋白酶活性和中和胃酸的作用。它的分子在酸性環境中崩解成具有活性的帶負電的顆粒,形成一種黏性糊狀複合物。選擇性地黏附到潰瘍基底構成一層保護性屏障,此外它也有刺激HCO3-和黏液分泌的作用。用法是:1g,每日4次。三鉀二橼絡合铋(De-Nol,得樂),是一種膠質枸橼酸铋鹽,其作用機制與硫糖鋁類似,同時本藥是幽門彎曲弧菌的殺菌劑,因此本藥臨床應用很廣。

    ⑷抗幽門螺杆菌類藥:近來研究表明胃炎和胃十二指潰瘍與幽門螺杆菌的感染有很大關系。有關資料顯示,HP感染發展為消化性潰瘍的累積危險率為15%~20%,成功清除幽門螺杆菌(Htelicobacter pylori,Hp)後,胃炎及潰瘍亦被治愈,随訪1年以上,複發率從80%下降至20%。常用藥物有:①铋劑:如三鉀二橼絡合铋、膠态果膠铋等。②四環素:250mg~500mg,每日3次,也可用阿莫西林代替四環素,如兒童患者。③甲硝唑:200~500mg,每日3次。國外主張三藥聯用,連續2周,HP清除率可達80%~90%。

    此外對于胃潰瘍的藥物治療還有如:生長抑制素八肽(sandostatin,善得定),它的作用是普遍地抑制消化系統消化液的分泌。對胃潰瘍出血以及應激性潰瘍出血均有一定療效。此藥還廣泛應用于胰腺炎、胰瘘、腸瘘、門脈高壓症等疾病的治療。

    3.手術治療:随着醫藥事業的發展和藥物在消化性潰瘍治療中的作用,消化性潰瘍在治療上有了很大變革。目前應用的抗潰瘍藥物可在4周内使75%的潰瘍愈合,8周内使85%~95%的潰瘍愈合。藥物治療後複發率也在不斷下降。而且大量臨床資料顯示擇期手術在減少,急診手術(尤其是因穿孔、大出血)比例在上升。但對于胃潰瘍外科手術治療較十二指腸潰瘍手術治療的适應證要适當放寬。理由如下:①藥物治療後仍有40%病人會複發,難以治愈、②胃潰瘍較十二指腸潰瘍更容易發生出血、穿孔,且較嚴重,高齡患者多,病死率更高、③10%~20%的胃潰瘍可合并十二指腸潰瘍,内科藥物治療難治愈,多需手術治療。④胃潰瘍可發生癌變,發生癌變率為1.5%~2.5%。且胃潰瘍與早期胃癌有時難以鑒别,有相當部分資料顯示術前診斷為良性潰瘍,術後病檢都報告為胃癌。活檢即使未發現癌細胞,如潰瘍長期不愈,也應手術治療。

    手術指征:①嚴格内科治療8~12周,效果不滿意,潰瘍不愈合;②内科治療後潰瘍愈合,但又複發者;③複合性胃十二指腸潰瘍;④幽門前或幽門管潰瘍;⑤高位胃小彎潰瘍;⑥并發出血、穿孔、癌變以及穿透性潰瘍等;⑦不能排除癌變或惡性潰瘍者;⑧年齡大于45歲者;⑨巨大潰瘍,直徑大于2.5cm;⑩既往有大出血、穿孔病史者。

    七、預後和預防

    1.預後:胃潰瘍如發生癌變,預後不良。

    2.預防

    ⑴吸煙:吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍,吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍複發,其可能機制:①吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。②吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽,從而削弱中和球部内酸性液體的能力。③吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導緻膽汁反流,破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。④吸煙可影響胃十二指腸黏膜内前列腺素合成,減少黏液量和黏膜血流量,從而降低黏膜的防禦功能。

    ⑵飲食:酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多,易誘發潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。

    ⑶精神因素:長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患潰瘍。人在應激狀态時,可能促進胃的分泌和運動功能增強,胃酸分泌增多和加速胃的排空,同時由于交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮,黏膜血流量下降,削弱了黏膜自身防禦功能。

    ⑷藥物:長期口服非甾體類抗炎藥約有10%~25%患者發生潰瘍病,其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外,主要是由于這類藥物抑制體内的環氧化酶活性使黏膜内前列腺素合成減少,削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的,能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。

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