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疾病名稱:風濕病
其他名稱:
疾病編碼:ICD-9:729.001 ICD-10:M79.091
所屬部位:全身,
所屬科室:急診科,風濕免疫科
擅長治療的醫院 擅長治療的醫生 相關藥物

http://caifu61041.cn 日期:2009-05-26

    一、概述

    風濕病是一種常見的反複發作的急性或慢性身性結締組織炎症,主要累及心髒、關節、中樞神經系統、皮膚和皮下組織。臨床表現以心髒炎和關節炎為主,可伴有發熱、毒血症、皮疹、皮下小結、舞蹈病等。急性發作時通常以關節炎較為明顯,但在此階段風濕性心髒炎可造成病人死亡。急懷發作後常遺留輕重不等的心髒損害,尤以瓣膜病變最為顯著,形成慢性風濕性心髒病(rheumaticheart disease)或風濕性瓣膜病(rheumatic valvular disease)。該疾病的病因:

    A組鍊球菌對風濕病和風心病的病因學關系,得到了臨床,流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨床及流行病學研究顯示A組鍊球菌感染與風濕病密切相關,免疫學研究亦證實,急性風濕病發作前均存在先期的鍊球菌感染史;前瞻性長期随訪時的抗菌治療和預防鍊球菌感染可預防風濕病的初發及複發;此外,感染途徑亦是至關重要的,鍊球菌咽部感染是風濕病發病的必須條件。

    盡管如此,A組鍊球菌引起風濕病發病的機制至今尚未明了。風濕病并非鍊球菌的直接感染所引起。因為風濕病的發病并不在鍊球菌感染的當時,而是在感染後2~3周起病。在風濕病病人的血培養與心髒組織中從未找到A組鍊球菌。而在罹患鍊球菌性咽炎後,亦僅1%~3%的病人發生風濕病。

    近年來,發現A組鍊球菌細胞壁上含有一層蛋白質,為M、T和R三種蛋白組成,其中以M蛋白最為重要,既能阻礙吞噬作用,又是細菌分型的基礎,亦稱“交叉反應抗原”。此外,在鍊球菌細胞壁的多糖成份内,亦有一種特異抗原,稱為“C物質”。人體經鍊球菌感染後,有些人可産生相應抗體,不僅作用于鍊球菌本身,還可作用于心瓣膜,從而引起瓣膜病變。心瓣膜的黏多糖成份随年齡而變異,因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示,急性風濕病的免疫調節存在缺陷。其特征為B細胞數和輔助T細胞的增高,而抑制T細胞相對下降,導緻體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風濕性心髒病雖無風濕活動,但持續存在B細胞數增高,提示免疫炎症過程仍在進行。鍊球菌感染後是否發生風濕病還與人體的反應性有關,這種反應性的高低,一方面與對鍊球菌抗原産生的抗體的量呈平行關系,抗體量多時發生變态反應的機會大;另一方面與神經系統功能狀态的變化有關。

    二、臨床表現

    多數病人發病前1~5周先有咽炎或扁桃體炎等上呼吸道感染史。起病時周身疲乏,食欲減退,煩躁。主要臨床表現為:發熱,關節炎,心髒炎,皮下小結,環形紅斑及舞蹈病等。

    1.發熱:大部分病人有不規則的輕度或中度發熱,但亦有呈弛張熱或持續低熱者。脈率加愉,大量出汗,往往與體溫不成比例。

    2.關節炎:典型的表現是遊走性多關節炎,常對稱累及膝、踝、肩、腕、肘、髋等大關節;局部呈紅、腫、熱、痛的炎症表現,但不化膿。部分病人幾個關節同時發病,手、足小關節或脊柱關節等也可累及。通常在鍊球菌感染後一個月内發作,抗鍊球菌抗體滴度常可增高。急性炎症消退後,關節功能完全恢複,不遺留關節強直和畸形,但常反複發作。典型者近年少見。關節局部炎症的程度與有無心髒炎或心瓣膜病變無明顯關系。

    3.心髒炎:為臨床上最重要的表現,兒童病人中65%~80%有心髒病變。急性風濕性心髒炎是兒童期充血性心衰竭的最常見的原因。

    ⑴心肌炎:急性風濕性心肌炎最早的臨床表現是二尖瓣和主動脈瓣的雜間,此雜音由瓣膜返流造成,可單獨或同時出現,二尖瓣區的雜音最多見。病變輕微的局限性心肌炎,可能無明顯的臨床症狀。彌漫性心肌炎可有心包炎和充血性心力衰竭的臨床症狀,如心前區不适或疼痛,心悸,呼吸困難以及水腫等。常見的體征有:①心動過速:心率常在每分鐘100~140次,與體溫升高不成比例。水楊酸類藥物可使體溫下降,但心率未必恢複正常。②心髒擴大:心尖搏動彌散,微弱,心髒濁音界增大。③心音改變:常可聞及奔馬律,第一心音減弱,形成胎心樣心音。④心髒雜音:心尖部或主動脈瓣區可聽到收縮期吹風樣雜音。有時在心尖部可有輕微的隆隆樣舒張期雜音。此雜音主要由心髒擴大引起二尖瓣口相對狹窄所緻。急性炎症消退後,上述雜音亦可減輕或消失。⑤心律失常及心電圖異常:可有過早搏動,心動過速,不同程度的房室傳導阻滞和陣發性心房顫動等。心電圖以PR間期延長最為常見,此外,可有ST-T波改變,QT間期延長和心室内傳導阻滞等。⑥心力衰竭:急性風濕性熱引起的心力衰竭往往由急性風濕性心肌炎所緻,尤其在年齡較小的患者,病情兇險,表現為呼吸困難,面色蒼白,肝脾腫大,浮腫等;在成年人中,心力衰竭多在慢性瓣膜病的基礎上發生。

   值得注意的是,大多數風濕性心肌炎患者無明顯的心髒症狀。當出現慢性瓣膜病變時,卻無明确的風濕病病史。

    ⑵心内膜炎:在病理上極為常見。常累及左主房,左心室的内膜和瓣膜,二尖瓣膜最常受累,主動脈瓣次之,三尖瓣和肺動脈極少累及。凡有心肌炎者,幾乎均有心内膜受累的表現。其症狀出現時間較心肌炎晚。臨床上,出現心尖區輕度收縮期雜音,多屬功能性,可能繼發于心肌炎或發熱和貧血等因素,在風濕病活動控制後,雜音減輕或消失。器質性二尖瓣關閉不全時,心尖區出現二級以上的較粗糙的收縮期雜音,音調較高,向腋下傳導,伴有第一心音減弱。心尖區可有柔和,短促的低調舒張中期雜音(Carey Coombs雜音),是由于左室擴大,二尖瓣口相對狹窄,瓣葉水腫,或二尖瓣口血流速度過快而産生。主動脈瓣關閉不全時,胸骨左緣第3~4肋間有吹風樣舒張期雜音,向心尖區傳導,同時伴有水沖脈及其它周圍血管體征。主動脈瓣區舒張期雜音較少出現,且風濕病發作過後往往多不消失。

    ⑶心包炎:出現于風濕病活動期,與心肌炎同時存在,是嚴重心髒炎的表現之。臨床表現為心前區疼痛,可聞及心包磨擦音,持續數天至2~3周。發生心包積液時,液量一般不多。X光檢查示心影增大呈燒瓶狀。心電圖示胸前導聯ST段擡高。超聲心動圖示左室後壁的心外膜後有液性暗區存在。滲出物吸收後漿膜有粘連和增厚,但不影響心功能。臨床上不遺留明顯病征,極少發展成為縮窄性心包炎。

    4.皮膚表現

    ⑴滲出型:可為荨麻疹,斑丘疹,多形紅斑,結節性紅斑及環形紅斑,以環形紅斑較多見,且有診斷意義。常見于四肢内側和軀幹,為淡紅色環狀紅暈,初出現時較小,以後迅速向周圍擴大,邊緣輕度隆直,環内皮膚顔色正常。有時融合成花環狀。紅斑時隐時現,不癢不硬,壓之退色,曆時可達數月之久。

    ⑵增殖型:即皮下小結。結節如豌豆大小,數目不等,較硬,觸之不痛,常位于肘、膝、腕、踝、指(趾)關節伸側、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附着處。與皮膚無粘連。常數個以上聚集成群,對稱性分布,通常2~4周自然消失,亦可持續數月或隐而複現。皮下小結伴有嚴重的心髒炎,是風濕活動的表現之一。

    5.舞蹈症:常發生于5~12歲的兒童,女性多于男性。多在鍊球菌感染後2~6月發病。系風濕病炎症侵犯中樞神經系統,包括基底節、大腦皮質、小腦及紋狀的表現,起病緩慢。臨床表現有:

    ⑴精神異常:起病時,常有情緒不甯,易激動,理解力和記憶力減退。

    ⑵不自主動作:面部表現為擠眉弄眼,搖頭轉頸,咧嘴伸舌;肢體表現為伸直和屈曲,内收和外展,旋前和旋後等無節律的交替動作,上肢膠下肢明顯。精神緊張及疲乏時加重,睡眠時消失。

    ⑶肌力減退和工濟失調:肌張力減低,四肢腱反射減弱或消失。重症者坐立不穩,步态蹒跚,吞咽及咀嚼困難,生活不能自理。舞蹈症可單獨出現,亦可伴有心髒炎等風濕病的其它表現,但不與關節炎同時出現。其它實驗室檢查亦可正常。

    6.其他表現:除上述典型表現外,風濕病偶可累及其它部位而造成風濕性胸膜炎、腹膜炎、脈管炎、應引起注意。

    7.診斷:迄今風濕病尚無特異生的診斷方法,臨床上沿用修訂Jones診斷标準,主要依靠臨床表現,輔以實驗室檢查。如具有兩項主要表現,或一項主要表現加兩項次要表現,并有先前鍊球菌感染的證據,可診斷為風濕病。

    8.并發症:在風濕病治療過程或風濕性心髒病反複風濕病活動等,患者易患肺部感染,重症可緻心功能不全,有時并發心内膜炎、高脂血症、高血糖、高尿酸血症,高齡風濕性心髒病患者還會合并冠心病以至急性心肌梗塞。風濕性心髒病則是本病最常見的并發症。

    風濕性心髒病簡稱風心病,是指由于風濕病活動,累及心髒瓣膜而造成的心髒病變。表現為二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣中有一個或幾個瓣膜狹窄和(或)關閉不全。患病初期常常無明顯症狀,後期則表現為心慌氣短、乏力、咳嗽、肢體水腫、咳粉紅色泡沫痰,直至心力衰竭而死亡。有的則表現為動脈栓塞以及腦梗塞而死亡。從發病機理上來說,由于心髒瓣膜的病變,使得心髒在運送血液的過程中出現問題,如瓣膜狹窄,使得血流阻力加大,為了吸入和射出足夠多血液,心髒則更加費力地舒張和壓縮,這樣使心髒工作強度加大,效率降低,心髒易疲勞,久而久之造成心髒肥大,如二尖瓣狹窄到一定程度時由于左心房壓力的增高,導緻肺靜脈和肺毛細血管壓力增高,形成肺淤血,肺淤血後容易引起以下症狀:

    ⑴呼吸困難。

    ⑵咳嗽。

    ⑶咳血;有的還會出現聲音沙啞和吞咽困難。當心髒瓣膜關閉不全時,它帶來的問題首先是部分血液返流,這種返流帶來的直接後果是使心髒壓力增大,泵血量減少,在循環中氣體交換造成的部份損失,所以風心病病人常感到呼吸困難。

    三、醫技檢查

    對風濕病尚無特異性的實驗室檢查。目前主要從兩方面協助診斷:①确立先前的鍊球菌感染;②闡明風濕活動過程的存在和持續。

    1.鍊球菌感染的證據

    ⑴咽拭子培養:常呈溶血性鍊球菌培養陽性。但陽性培養不能肯定是先前感染的,還是病程中獲得的不同菌株。已用抗生素的治療者,咽拭子培養可呈假陰性。

    ⑵血清溶血性鍊球菌抗體測定:溶血性鍊球菌能分泌多種具有抗原性的物質,使機體對其産生相應抗體。這些抗體的增加,說明病人了近曾有溶血性鍊球菌感染。通常在鍊球菌感染後2~3周,抗體明顯增加,2月後逐漸下降,可維持6個月左右。常用的抗體測定有:①抗鍊球菌溶血素“O”(ASO):>500單位為增高;②抗鍊球菌激酶(ASK):>80單位為增高;③抗透明質酸酶:>128單位為增高;④其它有抗脫氧核糖核酸酶B(ADNA-B):抗鍊球菌菌酶和抗M蛋白抗體測定。

    2.風濕炎症活動的證據

    ⑴血常規:白細胞計數輕度至中度增高,中性粒細胞增多,核左移;常有輕度紅細胞計數和血紅蛋白含量的降低,呈正細胞性,正色素性貧血。

    ⑵非特異性血清成份改變:某些血清成份在各種炎症或其它活動性疾病中可發生變化。在風濕病的急性期或活動期也呈陽性結果。常用的測定指标有:①紅細胞沉降率(血沉,ESR):血沉加速,但合并嚴重心力衰竭或經腎上腺皮質激素或水楊酸制劑抗風濕治療後,血沉可不增快。②C反應蛋白:風濕病患者血清中有對C物質反應的蛋白,存在于α球蛋白中。風濁濕活動期,C反應蛋白增高,病情緩解時恢複。③黏蛋白:黏蛋白系膠原組織基質的化學成份。風濕活動時,膠原組織破壞,血清中黏蛋白濃度增高。④蛋白電泳:白蛋白降低α2和γ球蛋白常升高。

    ⑶免疫指标檢測:①循環免疫複合物檢測陽性。②血清總補體和補體C 3:風濕活動時降低。③免疫球蛋白IgG,IgM,IgA:急性期增高。④B淋巴細胞增多 T淋巴細胞總數減少;T抑制細胞明顯減少,T輔助細胞與T抑制細胞的比值明顯增高。T抑制細胞減少後,引起機體對抗原刺激的抑制減弱,破壞了免疫系統的自隐性。⑤抗心肌抗體:80%的患者抗心肌抗體呈陽性,且持續時間長,可達5年之久,複發時又可增高。
 
    上列各項檢查聯合應用地,其診斷意義較大。若抗體和特異性血清成份測定均為陽性,提示活動性風濕病變;若二才均陰性,可排除活動期風濕病。抗體升高而非特異性血清成份測定陰性者,表示在恢複期或發生了鍊球菌感染的可能性較大;若抗體正常而非特異性血清成份測定陽性;應考慮其它疾患。

    四、診斷依據

    (一)新近有溶血性鍊球菌感染的證據,如血清抗鍊球菌溶血素“O”及其他滴度增高,A族鍊球菌喉培養陽性,或近期患猩紅熱。

    (二)主要表現

    1.心髒炎

    ⑴雜音:①既往無風濕病或風濕性心髒病史者,心尖部有明顯收縮期雜音或(和)舒張中期雜音或主動脈瓣區舒張早期雜音等;②曾患風濕病或風濕性心髒病,原有雜音的特征有明顯改變或出現新的明顯雜音;

    ⑵心髒增大:原無風濕病史者心髒确實有增大或曾患風濕性心髒病而現在心髒有了明顯的增大;

    ⑶心包炎:有心包摩擦音,心包滲液或有明确的心電圖或超聲心動圖表現者;

    ⑷充血性心力衰竭:兒童或青年人無其他原因可解釋的充血性心力衰竭。

    2.多發性關節炎:遊走性多發性關節炎是最常見的主要表現。其特征是兩個以上的關節呈紅、腫、熱及觸痛,或有疼痛和活動受限、常累及大關節,特别是膝、肘、腕及踝等。

    3.舞蹈症:其特征是無目的的不自主快速運動,常伴有肌肉軟弱和(或)行為異常。舞蹈症常是風濕病晚發的征候,這時其它的風濕病的特征可有可無。

    4.邊緣性紅斑:是一種輪廓清楚的易消散的粉紅色皮疹,紅斑中央蒼白,周邊呈圓形或匍行疹,大小各異,不癢、不硬,壓之退色,主要分布在軀幹和肢體近端,面部絕無,常為一過性,可移行及因發熱而誘發。

    5.皮下結節:結節特征為堅硬無痛,好發于某些大關節的伸側,特别是肘、腕關節,枕骨區或胸腰椎脊突等部位。皮下結節雖少見,但多與心髒炎同時并存。

    (三)次要表現

    1.過去有确鑿的風濕病病史或有風濕性心髒病的依據。

    2.關節痛:指1個以上關節疼痛,但無炎症性表現,無觸痛,無活動受限制。如已有多發性關節炎的主要特征時,關節痛則不宜再作為診斷條件。

    3.發熱:未經治療的早期風濕病患者幾乎總有發熱,體溫至少在39℃。

    4.紅細胞沉降率(血沉)增速,C-反應蛋白陽性,白細胞增多。在多發性關節炎或急性心髒炎中,這些試驗幾乎總是異常的。如單純舞蹈病者,上述試驗常正常。貧血時血沉加速,心力衰竭時血沉減慢,C-反應蛋白不受貧血影響,是炎症的敏感指标。

    5.心電圖:以P-R間期延長為主的心電圖改變雖屬常見,但也發生于其他的炎症過程,因此其存在并不構成心髒炎的充分依據。

    具有兩個主要表現或1個主要表現和兩個次要表現,同時伴有近期鍊球菌感染的證據,則風濕病的診斷可疑。診斷本病時須全面考慮病情并作好鑒别診斷,不應硬套上述修訂的Jones風濕病診斷标準。

    (四)對已有風濕性心瓣膜病患者,根據修正Jones标準不能肯定有風濕活動時,下列條件可作為診斷風濕活動的參考。

    1.原有的心髒雜音性質發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。

    2.近期出現進行性心髒擴大,或進行性心功能減退。

    3.難治性心力衰竭,尤其在兒童、青少年及青年婦女。

    4.新近出現無其他原因可解釋的心律失常。

    5.發熱、多汗、乏力。

    6.心力衰竭,平時血沉正常,心力衰竭控制後血沉反而加快。

    7.近期有上呼吸道鍊球菌感染,并有心髒症狀出現或加重。

    8.抗風濕治療後病情好轉。

    五、容易誤診的疾病

    1.其它病因的關節炎
 
    ⑴類風濕性關節炎:為多發性對稱指掌等小關節炎和脊柱炎。特征是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹,後期出現關節畸形。臨床上心髒損害較少,但超聲心動圖檢查可以早期發現心包病變和瓣膜損害。X線顯示關節面破壞,關節間隙變窄,鄰近骨組織有骨質疏松。血清類風濕因子陽性,免疫球蛋白IgG、IgM及IgA增高。

    ⑵膿毒血症引起的遷徒性關節炎:常有原發感的征候,血液及骨髓培養呈陽性,且關節内滲出液有化膿趨勢,并可找到病原菌。

    ⑶結核性關節炎:多為單個關節受累,好發于經常活動受磨擦或負重的關節,如髋、胸椎、腰椎或膝關節,關節疼痛但無紅腫,心髒無病變,常有其它部位的結核病竈。X線顯示骨質破壞,可出現結節性紅斑。抗風濕治療無效。

    ⑷結核感染過敏性關節炎(Poncet病):體内非關節部位有确切的結核感染竈,經常有反複的關節炎表現,但一般情況良好,X線顯示無骨質破壞。水楊酸類藥物治療症狀可緩解但反複發作,經抗結核治療後症狀消退。

    ⑸淋巴瘤和肉芽腫:據報道白血病可有10%病例出現發熱和急性多關節炎症狀,且關節炎表現可先于周圍血象的變化,因而導緻誤診。其它淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。

    ⑹萊姆關節炎(Lyme病):此病是由蜱傳播的一種流行病。通常在蜱叮咬後3~21天出現症狀。臨床表現為發熱,慢性遊走性皮膚紅斑,反複發作性不對稱性關節炎,發生于大關節,可有心髒損害,多影響傳導系統,心電圖示不同程度的房室傳導阻滞,亦可出現神經症狀如舞蹈症。腦膜腦炎、脊髓炎、面神經癱瘓等。實驗室檢查循環免疫複合物陽性,血沉增快。血清特異性抗體測定可資鑒别。

    2.亞急性感染性心内膜炎:多見于原有心瓣膜病變者。有進行性貧血,脾髒腫大,瘀點、瘀斑,杵狀指,可有腦、腎或肺等不同的瓣膜上發現贅生物。

    3.病毒性心肌炎:發病前或發病時常有呼吸道或腸道病毒感染,主要受累部位在心肌,偶可累及心包,極少侵犯心内膜。發熱時間較短,可有關節痛但無關節炎,心尖區第一心音減低及二級收縮期雜音,心律失常多見;無環形紅斑、皮下結節等。實驗室檢查示白細胞減少或正常、血沉、ASO、C反應蛋白均正常。補體結合試驗及中和抗體陽性。心肌活檢可分離出病毒。

    4.鍊球菌感染後狀态(鍊球菌感染綜合症):在急性鍊球菌感染的同時或感染後2~3周出現低熱、乏力、關節酸痛、血沉增快、ASO陽性,心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變,但無心髒擴大或明顯雜音。經抗生素治療感染控制後,症狀迅速消失,不再複發。

    5.系統性紅斑狼斑:本病有關節痛、發熱、心髒炎、腎髒病變等,類似風濕病;但對稱性面部蝶形紅斑,白細胞計數減少,ASO陰性,血液或骨髓塗片可找到狼瘡細胞等有助于診斷。

    六、治療原則

    1.一般治療:風濕病活動期必須卧床休息。若明顯心髒受損表現,在病情好轉後,控制活動量直到症狀消失,血沉正常。若有心髒擴大、心包炎、持續性心動過速和明顯心電圖異常者,在症狀消失,血沉正常後仍需卧床休息3~4周。恢複期亦應适當控制活動量3~6個月。病程中宜進食易消化和富有營養的飲食。

    2.抗風濕治療:常用的藥物有水楊酸制劑和糖皮質激素兩類。對無心腦炎的患者不必使用糖皮質激素,水楊酸制劑對急性關節炎療效确切。

    ⑴水楊酸制劑:是治療急性風濕病的最常用藥物,對風濕病的退熱,消除關節炎症和血沉的恢複正常均有較好的效果。雖然本藥有明顯抑制炎症的作用,但并不去除其病理改變,因而對防止心髒瓣膜病變的形成無明顯預防作用。水楊酸制劑以乙酰水楊酸(阿司匹林)和水楊酸鈉較為常用,尤以阿司匹林效果最好。阿司匹林起始劑量為:兒童每日80~100mg/kg;成人每日4~6g;分4~6次口服。水楊酸鈉每日6~8g,分4次服用。使用水楊酸制劑應逐漸增加劑量,直到取得滿意的臨床療效,或出現全身毒性反應如耳鳴、頭痛、或換氣過度。症狀控制後劑量減半,維持6~12周。水楊酸制劑常有胃部刺激症狀如惡心、嘔吐、食欲減退等。此時可用氫氧化鋁,不宜服用碳酸氫鈉,因後者可減低水楊酸制劑在胃腸道的吸收,增加腎髒的排洩,并可促發或加重充血性心力衰竭。

    如患者不能耐受水楊酸制劑,可用:氯滅酸(抗風濕靈)0.2~0.4g,每日3次;或貝諾酯(benorilate)每日1.5~4.5g,分次服用,貝諾酯系阿司匹林與對乙酰氨基酚(撲熱息痛)的脂化物,對胃刺激較輕,吸收後在血中緩慢釋放出水楊酸。

    ⑵糖皮質激素:大型臨床研究表明,糖皮質激素與阿司匹林對風濕病的療效方面并無明顯差别,且有停藥後“反跳”現象和較多的副作用,故一般認為,急性風濕病患者出現心髒受累表現時,宜先用水楊酸制劑;如效果不佳(熱度不退,心功能無改善),則應及時加用糖皮質激素。激素治療開始劑量宜大,可用:潑尼松,成人每天60~80mg,兒童每天2mg/kg,分3~4次口服。直至炎症控制,血沉恢複正常。以後逐漸減量,以每天5~10mg為維持量;總療程需2~3個月。病情嚴重者,可用氫化考的松每天300~500mg;或地塞米松每天0.25~0.3mg/kg,靜脈滴注。

    糖皮質激素停藥後應注意低熱,關節疼痛及血沉增快等“反跳”現象。在停藥前合并使用水楊酸制劑,或滴注促腎上腺皮質激素12.5~25mg,每天1次,連續3天,可減少“反跳”現象。

    3.抗生素治療:風濕病一旦确診,即使咽拭子培養陰性應給予一個療程的青黴素治療,以清除溶血性鍊球菌,溶血性鍊球菌感染持續存在或再感染,均可使風濕病進行性惡化,因此根治鍊球菌感染是治療風濕病必不可少的措施。一般應用普魯卡因青黴素40~80萬單位,每天1次,肌肉注射,共10~14天;或苯唑西林鈉(苯唑青黴素鈉)120萬單位,肌肉注射1次.對青黴素過敏者,可予口服紅黴素,每天4次,每次0.5g,共10天。

    4.中醫藥治療:急性風濕病多屬熱痹,宜用祛風清熱化濕治法;慢性風濕病則多屬寒痹,宜用祛風散寒化濕治法。糖皮質激素、水楊酸制劑等輔以中醫藥治療,可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節症狀也有一定效果。

    5.舞蹈症的治療:抗風濕藥物對舞蹈症無效。舞蹈症患者應盡量安置于安靜的環境中,避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮(安定)等,亦可用睡眠療法。舞蹈症是一種自限性疾病,通常無明顯的神經系統後遺症,耐心細緻的護理,适當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。

    七、預防

    該疾病是一種可以預防的疾病,其與鍊球菌的關系十分密切,因此防止鍊球菌感染的流行是預防的一項最重要的環節。

    1.預防初次風濕病

    ⑴防止上呼吸道感染,注射居住衛生,經常參加體育鍛煉,提高健康水平;

    ⑵對猩紅熱、急性扁桃體炎、咽炎、中耳炎和淋巴結炎等急性鍊球菌感染,應早期予以積極徹底的抗生素治療,以青黴素為首選,對青黴素過敏者可選用紅黴素;

    ⑶慢性扁桃體炎反複急性發作者(每年發作2次上),應手術摘除扁桃體,手術前1天至手術後3天用青黴素預防感染。扁桃體摘除後,仍可發生溶血性性鍊球菌咽炎,應及時治療;

    ⑷在封閉的集體人群中(軍營、學校、幼兒園等)預防和早期發現,早期診斷鍊球菌感染,建立必要的保健制度,可能徹底消除鍊球菌感染流行,大大減少風濕病的發病率。

    2.預防風濕病複發:已患過風濕病的病人,應積極預防鍊球菌感染。一般推薦使用苄是青黴素(長效西林)120萬U,每月肌肉注射1次。對青黴素過敏者,可用磺胺嘧啶或磺胺異惡唑,兒童每天0.25~0.5g;成人每天0.5~1.0g,分次口服。一般認為,預防用藥期限,18歲以下的風濕病患者必須持續預防用藥;超過18歲且無心髒受累的風濕病患者,從風濕病末次發作起至少維持預防用藥5年;已有心髒受累的風濕病患者,再次感染鍊球菌後極易引起風濕活動,并且容易發作心髒炎,所以須嚴格預防治療。研究表明,預防用藥水平與鍊球菌感染患者的比例成反比,無預防或不規則預防用藥組鍊球菌感染比例較完全預防用藥組高3倍;尤為值得注意的是,無預防或不規則預防用藥組風濕活動發作患者的比例較完全預防用藥組高10倍,即使不規則預防用藥亦有一定的效果。

    急性風濕病初次發作75%患者在6周恢複,至12周90%的患者恢複,僅5%的患者風濕活動持續超過6個月。風濕活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心髒炎或舞蹈症。複發常在再次鍊球菌感染後出現,初次發病後5年内約有20%病人可複發。第二個五年的複發率為10%,第三個五年的複發率為5%。急性風濕病的預後取決于心髒病變的嚴重程度,複發次數及治療措施。嚴重心髒炎、複發次數頻繁、治療不當或不及時者,可死于重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心内膜炎或形成慢性風濕性心瓣膜病。

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