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疾病名稱:糖尿病
其他名稱:
疾病編碼:ICD-9:250.001 ICD-10:E14.901
所屬部位:全身,
所屬科室:内分泌科,老年病科,中醫科,中醫内科
擅長治療的醫院 擅長治療的醫生 相關藥物

http://caifu61041.cn 日期:2009-12-29

    一、概述

    糖尿病(diabetes mellitus)是由于體内胰島素缺乏或者胰島素在靶細胞不能發揮正常生理作用而引起的糖、蛋白質及脂肪代謝紊亂的一種綜合病症。糖尿病的基本特征是長期的高血糖。随着糖尿病病程延長,體内糖、蛋白質及脂肪代謝的紊亂可導緻眼、腎、神經、血管及心髒等組織器官的慢性進行性病變;若得不到及時的、恰當的治療,則會發生雙目失明、下肢壞疽、尿毒症、腦血管病變或心髒病變,以緻危及生命。糖尿病是一種常見病、多發病,可發生于任何年齡,全世界已有1億多糖尿病病人,我國糖尿病人總數至少有1000萬,約占總人口1%。該疾病的病因:

    ⑴與1型糖尿病有關的因素有:自身免疫系統缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體,如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞,使之不能正常分泌胰島素。①遺傳因素:目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎,這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示:I型糖尿病有家族性發病的特點---如果你父母患有糖尿病,那麼與無此家族史的人相比,你更易患上此病。②病毒感染可能是誘因:許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間内常常得過病毒感染,而且I型糖尿病的“流行”,往往出現在病毒流行之後。病毒,如引起流行性腮腺炎和風疹的病毒,以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族,都可以在I型糖尿病中起作用。③其他因素:如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等,是否可以引起糖尿病,科學家正在研究之中。

    ⑵與2型糖尿病有關的因素:①遺傳因素:和1型糖尿病類似,2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如:雙胞胎中的一個患了1型糖尿病,另一個有40%的機會患上此病;但如果是2型糖尿病,則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。②肥胖:2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖,同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部,他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。③年齡:年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。④現代的生活方式:吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病,有人認為這也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣,在那些飲食和活動習慣均已“西化”的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。

    ⑶與妊娠型糖尿病有關的因素:①激素異常:妊娠時胎盤會産生多種供胎兒發育生長的激素,這些激素對胎兒的健康成長非常重要,但卻可以阻斷母親體内的胰島素作用,因此引發糖尿病。妊娠第24~28周期是這些激素的高峰時期,也是妊娠型糖尿病的常發時間。②遺傳基礎:發生妊娠糖尿病的患者将來出現2型糖尿病的危險很大(但與1型糖尿病無關)。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。③肥胖症:肥胖症不僅容易引起2型糖尿病,同樣也可引起妊娠糖尿病。

    二、臨床表現
   
    典型病例有三多症群提示。輕症無症狀者診斷完全依靠化驗,常在健康檢查或因其他疾病而偶然發現。不少病者首先發現并發症,然後追溯及本病。但不論有無症狀或并發症,關鍵在于首先考慮到本病的可能性而進行尿、血糖檢查,方可确診。

    (一)糖尿:判斷尿糖檢查結果時應注意下面幾種情況。尿糖測定結果僅供診斷參考,而确診糖尿病需依靠血糖測定。

    1.如有少量或微量糖尿,且偶然于飯後出現者應進行血糖與糖耐量試驗,并注意到斑氏溶液中硫酸銅系被糖類等還原為一氧化銅而起反應,不少藥物,如嗎啡、水楊酸類、水合氯醛、氨基匹林、對氨苯甲酸、大量檸檬酸、尿酸等和不少其他糖類還可原硫酸銅而發生假陽性結果。故目前廣泛采用葡萄糖氧化酶制成的尿糖試條,可以避免假陽性結果。

    2.臨床上有糖尿病征象或嫌疑而尿糖反複陰性時,應注意測定空腹及飯後2小時血糖,以便除外腎糖阈升高的情況。

    (二)血糖:測定血糖的方法常用的有三種:靜脈血漿葡萄糖(VPG),毛細血管全血葡萄糖(CBG)和靜脈全血葡萄糖(VBG)。其中以前二者最常采用。以不同方法測得的結果略有差異。VPG方法測得的結果較CBG高10%,較VBG高15%左右。分析血糖報告時還須注意除外引起葡萄糖濃度增高的其他情況,如注射糖後、各種内分泌疾患、腦部病變及應激性情況等,後文将述及。輕症或早期尤其是Ⅱ型病者空腹血糖可正常,不可輕易除外,必須作餐後2小時血糖或糖耐量試驗。

    (三)糖耐量試驗:對于空腹血糖正常或稍偏高而偶有糖尿的患者,或有糖尿病嫌疑的患者(如有陽性家族史,或反複小産、早産、死胎、巨嬰、難産、流産的經産婦,或屢發瘡、疖、癰腫者等),須進行葡萄糖耐量試驗。但空腹血糖明顯增高的重型顯性病例則診斷已能确定,大量葡萄糖可加重負擔,應予免試。

    1.口服葡萄糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT)最常用,以往成人采用1次100g,近年WHO建議用75g(或不論成人或兒童每kg标準體重1.75g,總量不超過75g)口服法。于口服糖前及後1/2、1、2、3小時抽取靜脈血測糖,同時搜集尿标本查尿糖。

    結果:正常人(年齡15~50歲)空腹血糖為70~100mg/dl(葡萄糖氧化酶等真糖法),糖吸收高峰見于30~60分鐘内(50歲以上者後移),一般不超過170mg/dl,2小時血糖濃度恢複正常範圍,3小時可降至正常以下。尿糖陰性。100g和75g法相較差别不大,僅後者血糖較早恢複正常。年逾50歲者糖耐量往往生理性減低,于1小時峰值每增高10歲血糖增加10mg/dl。

    診斷糖尿病時尚須除外影響糖耐量的多種因素,包括垂體前葉、腎上腺皮質、甲狀腺機能亢進等内分泌病,肥胖,肝病,多種藥物(如噻嗪類利尿劑、女性避孕藥、糖皮質激素、苯妥英鈉、氯苯甲噻二嗪等),應激狀态(如發熱、感染、急性心肌梗塞、手術治療等),失鉀等。

    2.飯後2小時血糖測定:進食相當于100g葡萄糖的糖類食物如饅頭2兩或米飯,等後2小時測定血糖,如超過140mg/dl者為耐量減低,≥200mg/dl者為糖尿病。

    由于低糖飲食或饑餓狀态可使糖耐量減低,因此試前3天應注意調整飲食使糖類攝食不少于每天250g,方可獲得可靠結果。

    對部分患者需估計其β細胞功能或血糖控制狀況時,尚可作下列測定:
 
    ⑴空腹血漿胰島素測定:我院以放射免疫法測定空腹血漿胰島素正常範圍為5~20µu/ml,Ⅰ型患者往往在5µu/ml以下,有時低至測不出。Ⅱ型患者血漿胰島素濃度一般正常,少數也有偏低者,肥胖患者常高于正常,增高明顯者呈高胰島素血症,提示有胰島素抵抗。後者為代謝綜合征中的一個組成,可認為是冠心病的危險因素之一,近年來備受關注。胰島素和胰島素原有免疫交叉性。
 
    ⑵胰島素釋放試驗:于進行口服葡萄糖耐量試驗時可同時測定血漿胰島素濃度以反映胰島β細胞貯備功能。Ⅰ型病者除空腹水平很低外,糖刺激後胰島素水平仍很低,呈低扁平曲線,尤其是計算同時的葡萄糖(G)與胰島素(IRI)比值,(IRI)/G,提示胰島素分泌偏低(正常值為25µu/mg)。Ⅱ型病者空腹水平可正常或偏高,刺激後呈延遲釋放。葡萄糖刺激後如胰島素水無明顯上升或低平,提示β細胞功能低下。
 
    ⑶C肽測定:從胰島β細胞釋放的胰島素經肝腎後受胰島素酶等滅能,周圍血中每次循環将有80%被破壞,且其半壽期僅4.8分鐘,故血濃度僅能代表其分泌總量的極小部分。C肽與胰島素系從胰島素原分裂而成的等分子肽類物,不受肝髒酶的滅能,僅受腎髒作用而排洩,且其半壽期為10~11分鐘,故血中濃度可更好地反映胰島β細胞貯備功能。測定C肽時不受胰島素抗體所幹擾,與測定胰島素無交叉免疫反應,也不受外來胰島素注射的影響,故近年來已利用測定C肽血濃度或24小時尿中排洩量以反映β細胞分泌功能。①血清C肽濃度測定;②24小時尿C肽測定:正常人24小時尿C肽為36µg±4µg,Ⅰ型病者僅1.1µg±0.5µg,Ⅱ型病者為24µg±7µg,每日C肽的排出量約相當于胰島素分泌量的5%,而胰島素排出量僅占0.1%。
 
    上述C肽測定對胰島素治程中的Ⅰ型病者可鑒定β細胞功能,目前不僅用于科研,臨床也常采用。
 
    ⑷HbA1c測定:對空腹血糖正常而血糖波動較大者可反映近2~3月中血糖情況,正常值HbA1c6%,HbA1為8%,糖尿病者常高于正常。
 
    ⑸果糖胺測定:血清果糖胺正常值(2.13±0.24)mmol/L(血漿中低0.3mmol/L),可反映近1~4周中血糖情況,與HbA1c相平行,糖尿病者不論Ⅰ型、Ⅱ型均增高,尤以Ⅰ型為高。
 
     總之,糖尿病的診斷可根病史、臨床表現、輔以上述尿糖、血糖及OGTT而确定。此外,尚須查明有否各種并發症和伴随症,并估計其病情輕重、類型、發展階段和各主要髒器功能狀态等,對本病的治療和預後非常重要。
 
    (四)并發症
 
    病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發症或伴随症。多種感染顯然屬并發症;酮症酸中毒等可能為本病惡化的嚴重表現;微血管病變基礎上所緻的病理如腎髒病變、眼底病變、神經病變等為糖尿病重要的慢性并發症,但大血管病變如動脈粥樣硬化及其心、腦、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關系雖密切,也可見于非糖尿病者,則是否為并發症,尚需具體分析。
 
    1.糖尿病酮症酸中毒及昏迷。
 
    2.糖尿病非酮症性高滲性昏迷。
 
    3.糖尿病乳酸性酸中毒。
 
    4.感染:常見的有下列幾組:
 
    ⑴皮膚感染:如體癬、指甲癬、足癬及疖癰等化膿性感染很常見,有時可釀成敗血症。
 
    ⑵結核:特别是肺結核,一旦得病,擴展迅速,蔓延廣泛,病竈多系滲出性二酪樣肺炎,易成空洞,發病率比常人高3~5倍。随肺結核等控制情況而波動。
 
    ⑶泌尿系感染:其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見,有時伴真菌性陰道炎,感染不易控制,須與嚴格控制糖尿病同時進行,方可獲得較好療效。國内壞死性腎乳頭炎少見。
 
    ⑷膽囊、膽管炎、膽石症、牙周炎、牙龈溢膿及鼻窦炎等。
 
     5.心血管病變:為本病患者最嚴重而突出的問題,約占糖尿病人死亡原因的70%以上。基本病理為動脈硬化及微血管病變。動脈粥樣硬化的發病率遠比常人為高,發生較早,進展較速而病情較重。國内糖尿病病人有心血管病變者較國外報道為低,特别是心肌梗塞、心絞痛及四肢壞疽。此組疾病的發病機制與熤的關系至今尚未闡明,脂類、黏多糖等代謝紊亂,特别是甘油三酯、膽固醇等血濃度增高、HDL2、C h等降低,常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重,提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發病機制中的重要因素。除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病。其中包括糖尿病心肌病變,糖尿病心血管自主神經病變和(或)高血壓以及動脈硬化性心髒病變。對此目前雖尚有争議,但WHO糖尿病專家組及大多數學者均已公認。臨床上可采用無創傷性檢查在早期幫助診斷,如超聲心動圖,左心功能核素檢查,潘生丁核素心肌顯影,心電R-R間期頻譜分析;創傷性檢查如心導管冠脈造影等更有助于确診。微血管病變的發病機制包括多種因素,如血液流變學改變,高灌注,高濾過,微血管基膜增厚,血液黏稠度增高,凝血機制異常,微循環障礙以及近年來對多種血漿和組織蛋白發生非酶糖化,如糖化血紅蛋白HbA1C,糖化脂蛋白,糖化膠元蛋白,自由基産生增多,最後導緻糖化終末産物(AGE)的積聚,組織損傷和缺氧等有密切關系。
 
    6.腎髒病變:廣義的糖尿病中腎髒病變可包括:
 
    ⑴糖尿病中所特有者①糖尿病性腎小球硬化症:結節性;彌漫性;滲出性。②糖尿病性腎小管腎病。
 
    ⑵糖尿病中腎動脈硬化症(非糖尿病人所特有者)。
 
    ⑶腎髒感染:(非糖尿病人所特有者)。①腎盂腎炎:急性;慢性。②壞死性乳頭炎。
 
    7.神經病變:神經系統任何部分均可累及,統稱為糖尿病性神經病變。分類可從病變部位、發病機制、臨床表現等分别以下:
 
    ⑴周圍神經病變:①對稱性周圍神經病變(又稱多發性糖尿病性神經病變)。②不對稱性周圍神經病變(又稱單側性神經病變,多發性單側神經病變)。③神經根病變。
 
    ⑵顱神經病變。
 
    ⑶植物神經病變(又稱自主性内髒神經病變)。
 
    ⑷脊髓病變:①糖尿病性脊髓病變(又稱糖尿病性假脊髓痨)。②急性血管綜合征,脊髓軟化症。
 
    ⑸患母的嬰兒神經病變:早期糖尿病神經病變多無症狀和體征,僅呈電生理異常。
 
    對稱性神經病變起病多緩,纖維周圍神經均可累及,包括股神經、股淺神經、坐骨、腓腸、正中、桡、尺神經、喉上神經等亦常累及,一般以下肢較上肢為重,長神經及感覺神經遠端較早發病。故早期以感覺障礙為主。呈對稱性小腿或下肢疼痛、灼痛或鑽鑿痛,有時劇痛如截肢,夜間更明顯,或訴手腳腕踝部等感覺異常,分布如襪子和手套,有麻木感、灼熱、針刺痛或如踏棉墊感,如蟲爬蟻走,或如觸電,有時伴以痛覺過敏,甚而蓋被受壓不能忍受(需用被架),曆時較久後運動神經亦累及,肌張力常減低,特别是骨盆内外肌群中腰大肌、臀肌、四頭肌、腘旁肌、肩胛帶中三頭、二頭、三角肌、長旋後肌、胸鎖乳頭肌常累及,一般屬對稱性,下肢常軟弱無力,起立行走困難,上肢不能高舉後旋等,早期反射亢進,晚期減低而消失,嚴重者有足垂症甚而完全癱瘓,伴以肌萎縮,踝部浮腫等、凡此症狀,類似腳氣病,如能及早控制糖尿病及積極治療,本組症狀中尤以運動神經症狀與傳導速度易于減輕或恢複正常,但曆時較久者療效較差、部分病例起病較急,尤以單側神經或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多,有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等,但預後較好,周圍神經病變用胰島素泵治療6周已能見效,愈早治療,預後愈好。
 
    顱神經累及者少見。其中以第三、六對單側較多發病,除眼肌麻痹外有複視、睑下垂、眼球後痛、同側頭痛,較多見于50歲以上久病者,但如能早治,約2~3月後可恢複。
 
    當植物神經累及後有瞳孔對光反射消失、縮小而不規則,但調節正常;上身多汗,下身少汗;體位性低血壓(屬晚期表現),從卧位起立時心率增快遲鈍,但休息時心率偏快,常>90次/分,提示迷走神經功能損害;陽萎、逆向射精、男性不育、尿滞留或小便失禁、淋漓不淨;頑固性腹瀉、或便秘、下肢水腫等。當膀胱麻痹後很易引起泌尿系感染,後患常嚴重。
 
    神經病變的發病機制至今未明。有代謝和微血管兩組學說,前者較好解釋對稱性病變,後者解釋單側病變。代謝說中從早期山梨醇學說發展至肌醇學說,近又認為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足,以緻發生各種病理變化,凡此均與胰島素不足和高血糖有關,經早期治療後運動神經傳導速度及臨床症狀可以恢複,但肌醇治療療效不著,故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關系。單側神經病變中有滋養神經的微血管病變可引起病理變化。但此二學說可相輔相成,屬複合性的而并不矛盾。
 
    8.眼病變:糖尿病者常訴視力模糊,甚而失明。糖尿病白内障呈晶體包囊下雪花樣渾濁,如呈細點對視力影響不大,如晶體完全混濁者常僅存光感,但後者較少見。更嚴重的是視網膜病變,占35.6%。患病率随病程而增加。以後随病程與年齡而增多,控制好者患病率較低,現已公認無疑問。該疾病視網膜病變可分非增殖期和增殖期。
 
    ⑴非增殖期表現有微動脈瘤,毛細血管呈袋形或梭形膨出,熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查。微動脈瘤如有滲漏可産生視網膜水腫。尚可見到深層斑點出血水腫,硬性滲出,脂質沉着,有黃白色邊界清楚,不規則滲出竈,積聚成堆,排列成環。此外,可見棉毛斑,靜脈擴張,扭曲呈串珠狀,提示視網膜嚴重缺血。
 
    ⑵增殖性視網膜病變,由于玻璃體内出血後增生許多新生小血管與纖維組織而發生,可導緻視網膜剝離,視力喪失。眼球内初出血時有劇痛,繼以視野中似有烏雲火花常引起視力模糊,甚而失明。

    三、醫技檢查
 
    1.尿
 
    ⑴糖尿:重症病例治前經常有糖尿,但早期輕症僅見于餐後或有感染等應激情況下,不少久病者由于腎糖阈升高,雖有高血糖而無糖尿。尿糖可自微量至10g%以上,一般在0.5%~5g%,偶可達15g%以上,每日失糖可自微量至數百克。一般而論,在定量飲食條件下失糖量與病情輕重成正比,與血糖高度亦有關系。決定有無糖尿及尿糖量的因素有三:①血糖濃度。②腎小球濾過率。③腎小管回吸收葡萄糖率。正常人腎糖阈為160~180mg/dl;如菊糖清除率為125ml/min,腎小管能回吸收腎小球濾液中葡萄糖250~300mg/min,故血糖正常時尿中無糖。但不少晚期病者由于腎小動脈硬化、腎小球硬化症等病變,腎血流量減少,腎小球濾過率減低而腎小管回吸收糖的功能相對尚好時,則血糖濃度雖高而無糖尿,臨床上稱為腎糖阈增高。反之如腎小管再吸收糖的功能降至120mg/min以下,則血糖濃度雖在100mg/dl左右仍可有糖尿,臨床上稱為腎糖阈降低,見于腎性糖尿,為本病重要鑒别診斷之一。
 
    ⑵蛋白尿:一般無并發症病者陰性或偶有白蛋白尿 低于每日29mg或20µg/min,白蛋白尿排洩率在每日30~300mg時稱微量白蛋白尿,表明患者已有早期糖尿病腎病,白蛋白尿排洩率>每日300mg時,稱臨床或大量白蛋白尿,常規尿檢可出現蛋白尿,此時病變已非早期,随病變發展尿蛋白量較多,可達0.5g%(約相當于4+),每日丢失蛋白質在3g以上(正常人<每日30mg),常引起嚴重低蛋白血症和腎病綜合征。高血壓、腎小動脈硬化症、心力衰竭者亦常有少量蛋白尿,有時于酮症酸中毒、高滲昏迷伴循環衰竭者或休克失水嚴重影響腎循環時亦可出現蛋白尿。
 
    ⑶酮尿:見于重症或飲食失調伴酮症酸中毒時,也可因感染、高熱等進食很少(饑餓性酮症)。

    ⑷管型尿:往往與大量蛋白尿同時發現,多見于彌漫型腎小球硬化症,大都屬透明管型及顆粒管型。

    ⑸鏡下血尿及其他:偶見於伴高血壓、腎小球硬化症、腎小動脈硬化症、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎,往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織,為診斷該病的有力佐證。

    2.血:無并發症者血常規大多正常,但有下列生化改變:

    ⑴血糖:本病Ⅱ型中輕度病例空腹血糖可正常,餐後常超過200mg/dl(11.1mmol/L),重症及Ⅰ型病例則顯著增高,常在200~400mg/dl(11.1~22.0mmol/L)範圍内,有時可高達600mg/dl(33.0mmol/L)以上。但此類病者常伴高滲昏迷及糖尿病酮症而失水嚴重經治療後可迅速下降。

    ⑵血脂:未經妥善控制者或未治患者常伴以高脂血症和高脂蛋白血症。尤以Ⅱ型肥胖病人為多,但有時消瘦的病人亦可發生。血漿可呈乳白色混濁液,其中脂肪成分均增高,特别是甘油三酯、膽固醇及遊離脂肪酸。有時有乳白色奶油蓋,其最上層為乳糜微粒。大都屬高脂蛋白血症第Ⅴ型。甘油三酯可自正常濃度上升4~6倍,遊離脂肪酸自正常濃度上升2倍餘,總膽固醇、磷脂、低密度脂蛋白(LDL)均明顯增高。尤其是有動脈硬化性心血管病及腎髒病變的糖尿病者,脂質上升更明顯,而單純性糖尿病者則升高較少。遊離脂肪酸上升更提示脂肪分解加速,反映糖尿病控制較差,與血糖升高有密切關系,較甘油三酯升高更敏感。高密度脂蛋白(HDL2Ch)尤其是亞型2降低,Apo.A1、A2亦降低。

    ⑶血酮、電解質、酸堿度、CO2結合力與非蛋白氮(尿素氮)等變化将在酮症酸中毒、高滲昏迷、乳酸性酸中毒和腎髒病變等有關節段中叙述。

    四、診斷依據

    (一)糖尿病診斷标準

    世界衛生組織标準:有下列任何l項即可診斷糖尿病。

    1.糖尿病典型症狀如多飲、多尿、多食、消瘦、乏力等,并血糖升高,空腹血糖≥7.8mmol/L,任何時候血糖≥11.1mmol/L可診斷為糖尿病。

    2.空腹血漿血糖不止一次≥7.8mmol/L。

    3.空腹血漿血糖為臨界值:口服葡萄糖耐量試驗(OGTT),服糖後0~2小時内有1次以上≥11.1mmol/L(表1、表2)。

    表1世界衛生組織糖尿病診斷标準
  

 

葡萄糖濃度mmol/L

靜脈全血

毛細血管全血

靜脈血漿

糖尿病

空腹

6.7

6.7

7.8

服糖後2小時

10.0

11.1

11.1

糖耐量減低

空腹

6.7

6.7

7.8

服糖後2小時

6.710.0

7.8~<11.1

7.8~<11.1


    表2國内糖尿病診斷标準
 

時間(h

葡萄糖濃度mmol/l

0

1/2

1

2

3

靜脈血漿≥

6.9

11.1

5.55

8.3

6.9

50歲以上每10歲增加

 

0.3

0.6

0.3

 

 

    說明:①有典型糖尿病症狀或糖尿病性酮症、酸中毒等并發症者,空腹血糖高于7.21mmol/L或(和)餐後2小時高于8.88mmol/L,不必作0GTT即可診斷糖尿病。②1/2小時或1小時血糖值為l點。③4點中有3點≥上述各時相标準者則診斷為糖尿病。④OGTT中血糖值超過正常均值上限而未達到診斷标準者為糖耐量減低。


    (二)妊娠糖尿病(GDM)

    1.尿糖陽性,直系親屬有糖尿病,有胎死宮内或自發性流産、胎兒畸形、巨大胎兒史,肥胖、多胎史。

    2.無糖尿病症狀或空腹血漿血糖小于7.8mmol/L者,于口服葡萄糖100g負荷後,2次以上血糖值超過正常。

    (三)兒童糖尿病

    1.有典型糖尿病症狀,且于1天中任何時候血漿血糖≥ll.1mmol/L,或者不止一次空腹血漿血糖≥7.8mmol/L。

    2.口服葡萄糖(1.75g/kg)後,2小時及空腹至2小時血漿血糖均≥ll.1mmol/L。

    (四)糖耐量減低(IGT)

    糖尿病症狀不明顯,口服葡萄糖耐量試驗,血漿血糖值在正常與糖尿病之間,空腹血糖<7.8mmol/L;同時服糖後2小時血糖值在7.8mmol/L~11.1mmol/L者,可診斷為IGT。

    (五)糖尿病分型标準

    1.Ⅰ型糖尿病,即胰島素依賴性糖尿病(insulin dependent diabetes mellitus):①1.發病較急;②血漿胰島素水平低于正常,必須依賴胰島素治療,如停用胰島素則有酮症發生傾向;③典型者發病于幼年,但可于任何年齡開始有症狀或被發現;④多在遺傳基礎上加有外來因素(如病毒感染)而發病,少數病例在第Ⅵ染色體上HLA抗原陽性率增高或減低,并伴有特異性免疫或自身免疫反應,早期胰島細胞抗體(ICA)陽性,谷氨酸脫氫酶抗體(GAD)陽性。

    2.Ⅱ型糖尿病,即非胰島素依賴型糖尿病(non-insulin dependent diabetes mellitus):①常無或很少有糖尿病症狀;②通常不依賴胰島素治療,無酮症發生傾向,但于感染及應激反應時可出現酮症;③飲食及口服降糖藥不能控制,應激或感染誘發高血糖症時也需胰島素治療;④血漿胰島素水平往往正常或稍低,肥胖者可高于正常,有胰島素抵抗性者可增高;⑤多數發病于40歲以後,亦可見于幼年;⑥遺傳因素較強,為多基因異質性遺傳;⑦肥胖常為誘因,控制進食和加強運動使體重下降時,高血糖症和糖耐量異常可恢複正常;⑧胰島細胞抗體常陰性,與HLA相關抗原的關系不大。

    3.營養不良有關的糖尿病(malnutri-tionorelated diabetes mellitus):多發生于非洲、印度、西印度群島。青年男性多見,長期營養缺乏,蛋白質攝入量極低,明顯消瘦,可有胰腺鈣化,有顯著高血糖,較少發生酮症,需要胰島素治療。

    五、容易誤診的疾病

    1.非葡萄糖尿:如乳糖尿見于哺乳或孕婦及幼嬰。果糖及戊糖尿偶見于進食大量水果後,為非常罕見的先天性疾患。發現糖尿陽性時,應聯系臨床情況分析判斷,不宜立即肯定為糖尿病。鑒别方法有生化及發酵試驗等。

    2.非糖尿病性葡萄糖尿

    ⑴饑餓性糖尿:當饑餓相當時日後忽進大量糖類食物,胰島素分泌一時不能适應,可産生糖尿及葡萄糖耐量減低,鑒别時注意分析病情,注意飲食史、進食總量,空腹血糖常正常甚可偏低,必要時可給糖類每日250g以上3日後重複糖耐量試驗。

    ⑵食後糖尿:糖尿發生于攝食大量糖類食物後,或因吸收太快,血糖濃度升高暫時超過腎糖阈而發生糖尿,但空腹血糖及糖耐量試驗正常。

    ⑶腎性糖尿:由于腎小管再吸收糖的能力減低,腎糖阈低下,血糖雖正常而有糖尿,見于少數妊娠婦女有暫時性腎糖阈降低時,必須進行産後随訪,以資鑒别。腎炎、腎病等也可因腎小管再吸收功能損傷而發生腎性糖尿,應與糖尿病腎小球硬化症鑒别。真正的腎性糖尿如範可尼(Fanconi)綜合征為腎小管酶系缺陷,頗罕見。空腹血糖及糖耐量試驗完全正常,還可進行腎糖阈測定,腎小管最大葡萄糖吸收率測定等以資鑒别。

    ⑷神經性糖尿:見于腦溢血、腦瘤、顱内骨折、窒息、麻醉時,有時血糖呈暫時性過高伴糖尿,可于病情随訪中加以鑒别。

    3.繼發性糖尿病:由胰腺炎、癌、胰大部切除等引起者應結合病史分析考慮。血色病病員有色素沉着,肝脾腫大,糖尿病和鐵代謝紊亂佐證,應注意鑒别,但較少見。其他内分泌病均各有特征,鑒别時可結合病情分析一般無困難。應激性高血糖或妊娠糖尿病應予随訪而鑒别,一般于應激消失後2周可以恢複,或于分娩後随訪中判明。

    六、治療原則

    近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因學上問題進行研究,但至今尚乏病因治療措施,環孢黴素A(cyclosporinA)僅對少數早期Ⅰ型病例有效;胰島移植及胰腺移植僅初見成效;人工胰髒(胰島素泵),雖能較好控制代謝,但對長期防治慢性并發症尚缺乏可靠數據。因此,臨床上對于患者的治療目的着重于嚴格控代謝紊,尤其是高血糖症,糾正肥胖和高血壓等并存症,促進β細胞功能恢複,保證正常生長發育與妊娠過程,防治并發症,提高生活質量。

    (一)宣傳教育:由于約有半數以上的早期患者并無症狀或症狀輕微,常不能及時确診和得到防治,因而要大力開展糖尿病宣傳教育,讓已确診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食,運動,用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則,配合醫務人員提高控制質量;讓>50歲的對象,尤其是前述高危對象,每年做一次餐後2小時的血糖篩選檢查,使無症狀的患者盡多盡早得到确診和防治。

    (二)飲食治療:适當節制飲食可減輕β細胞負擔,對于年長、體胖而無症狀或少症狀的輕型病例,尤其是血漿胰島素空腹時及餐後不低者,往往為治療本病的主要療法。對于重症或幼年型(Ⅰ型)、或脆性型病者,除藥物治療外,更宜嚴格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養料及适當的糖、蛋白質和脂肪的分配比例。

    1.标準體重(kg)=身高(cm)-105。

    2.根據标準體重及工作性質,估計每日所需總熱量:休息者每日每公斤體重給予熱量0.1~0.13MJ(25~30kcal)、輕體力勞動者0.13~0.15MJ(30~35kcal)、中度體力勞動者0.15~0.17MJ(35~40kcal)、重度體力勞動者0.17MJ(40kcal)以上。兒童(0~4歲,每日每公斤體重0.2MJ(50kcal)、孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病者應酌情增加,肥胖者酌減(可減至每日5MJ(1200kcal)以mw),使病人體重下降到正常标準5%以下,常可使本病得到滿意控制。

    3.食物中糖、蛋白質、脂肪分配比例(按熱量計)
 
    ⑴蛋白質按成人每日每公斤标準體重0.8~1.2g(平均1.0g)計算,約占總熱量的15%~20%。孕婦、乳母、營養不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右,視需要而定。

    ⑵從總熱量減去蛋白質所供熱量為糖及脂肪的熱量,脂肪量可根據體征、血脂高低及飲食習慣等需要而定,約每日每kg标準體重0.6~1.0g,占總熱量的30%~35%以下。其餘為糖類,占總熱量的50%~65%。按我國人民生活習慣,常用的主食量碳水化合物每日250~400g,糖尿病人可進食200~350g或更多,脂肪量約為40~60g。如肥胖病人,尤其有血脂蛋白過高者,或有冠心病等動脈粥樣硬化者,脂肪攝入量宜适當控制于總熱量的30%以下。如血膽固醇過高或為高脂蛋白血症Ⅱ型,每日膽固醇攝入量應低于300mg,如甘油三酯過高或為高脂蛋白血症Ⅳ型者則宜限總熱量及糖和脂肪攝入量。如有乳糜微粒血症者(第Ⅴ、Ⅰ型)亦宜限制總熱量及脂肪攝入量。使體重緩慢下降到正常标準5%上下。所用脂肪以不飽和脂肪酸為宜。完全休息的病人主食200~250g(米飯或面食)、輕體力勞動者250~300g,中體力勞動者300~400g,重體力勞動者400~500g以上。
 
    4.熱量分布:三餐熱量分布大概為1/5、2/5、2/5,或分成四餐,1/7、2/7、2/7 、2/7,可按病人生活習慣及病情控制情況調整,如用藥後有饑餓感或瀕于發生低血糖者可按病情稍進食 或減少藥量。
 
    5.随訪時調整:在長期療程中宜根據尿糖、血糖、HbA1c、體重及症狀等控制具體病情随訪觀察療效,且按具體情況調節飲食量。肥胖者經限制進食最後體重漸下降,組織對胰島素的敏感性恢複而血糖及血脂均可下降,故對于肥胖的Ⅱ型病者飲食控制常為較有效治法,常常不需藥物治療便可控制血糖。消瘦病人則可根據體重等情況于随訪中适當增加進食量。
 
    6.粗纖維飲食:可減慢糖等吸收,減低血糖血脂等。國外采用Guar、果膠(Pectin)等,國内試用海生植物、玉米梗葉等,初見成效。且可通便,減輕便秘等。
 
    (三)運動鍛煉:參加适當的文娛活動、體育運動和體力勞動,可促進糖的利用、減輕胰島負擔,是有效療法之一。除非病人有酮症酸中毒、活動性肺結核、嚴重心血管病等并發症,否則糖尿病患者不必過多休息。對Ⅱ型肥胖病人,尤宜鼓勵運動與适當體力勞動。但須避免過度疲勞和神經緊張的體育比賽,以免興奮交感神經及胰島α細胞等,引起糖原分解和糖異生,導緻血糖升高。
 
    經醫師鑒定,可以進行運動鍛煉的患者每周至少鍛煉5~6次,每次半小時左右,鍛煉時合适的心率每分鐘約為170減去年齡的餘數。鍛煉後應有舒暢的感覺。
 
    (四)藥物治療

    口服降糖藥近年來有迅速的發展,從原有磺酰脲類(sulfonylurea)及雙胍類(biguanide)外,已有第3類α-葡糖苷酶抑制劑(α-glucosidaseinhibitor)供臨床應用,第4類胰島素增敏劑(insulinsensitizer)不久也将引入國内。

    在上述抗糖尿病藥物中,磺酰脲類藥系降糖藥,可以引起低血糖反應,而雙胍類和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應,被稱為抗高血糖藥物。

    1.磺酰脲類:此組藥物有多種。第一代藥物目前還常用者為甲苯磺丁脲
(tolrutamideD860),氯磺丙脲(chlorpropamide)因其對肝髒的毒副反應和長效,容易發生低血糖而不宜選用,醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在國内也少用。第二代藥物有格列本脲(glibenclamide,優降糖、(gliclazide,甲磺吡脲,達美康)、格列 吡嗪(glipizide,吡磺環已脲,美吡達或優哒靈)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone,糖适平)等藥。目前國内較多選用達美康,美吡達和優降糖等第二代藥物。糖适平的代謝産物主要自膽汁排洩,僅5%左右自腎髒排洩,故與其他磺酰脲類藥物不同,也可用于合并輕度腎功能不全患者,但腎小球濾過率降至30%左右時應禁用。第一代藥物中的D-860目前仍常采用。

    在本類藥物中優降糖作用快而強,降糖作用約為D-860的500~1000倍,且其刺激胰島素分泌作用較持續,臨床上較易引緻低血糖反應,雖停藥後仍可斷續出現,應引起注意,尤其在老年患者。D-860,達美康,美吡達和糖适平降糖作用較溫和,達美康對微血管病變當有一定作用,均适用于老年患者。磺酰脲類藥物治療宜從小劑量開始,于早餐前1/2小時服用,根據血糖,參考尿糖,需要時每周增加劑量1次,可改為每日2次,直至取得效果。在病情較重者也可從每日2次服藥開始。

    原來已取得滿意結果,數年後又漸趨失效而又無其他原因可以解釋者,稱為繼發治療失效。可以在原來用藥的基礎上聯合其他類型的口服藥,如二甲雙胍或(和)拜糖平,或聯合小劑量胰島素治療,以揚長補短,再次取得療效。

    碘酰脲類的主要适應證是單用飲食治療和适當運動鍛煉仍不能獲得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者;或每日胰島素需要量在30單位以下者;對胰島素不敏感的患者可試聯合碘酰脲類藥物。Ⅰ型患者以及合并嚴重感染,進行大手術或伴有肝腎功能不全的患者均不适用,糖适平對輕度腎功能不全患者可以在密切觀察下試用。糖尿病合并妊娠者也不适用。

    某些藥物因減弱葡萄糖異生,或降低碘酰脲與血漿蛋白結合和改變其在肝、腎中代謝,可增強碘酰脲的降糖效應,如水楊酸制劑,磺胺藥,氨基比林,利血平,β-腎上腺素能阻滞劑等。另一些藥物因抑制胰島素釋放或拮抗後者的作用等,可降低碘酰脲的降糖作用。

    在應用碘酰脲藥物時,應注意其毒副反應,包括低血糖反應以及消化系統、造血系統、皮膚和其他方面的副反應。飲食不配合,運動過量,藥物劑量過大易誘發低血糖反應,尤其多見于老年患者,并可能在停藥後仍反複發生低血糖,持續1~2天。消化系統副作用有消化不良,惡心 ,膽汁郁積黃疸和肝功能損害。造血系統以白細胞減少相對較多見,少數有粒細胞缺乏,再生障礙貧血,血小闆減少等。皮膚表現有搔癢和皮疹等過敏性反應。以上副作用雖屬少見,一旦發生應認真處理,停藥或作相應治療。

    2.雙胍類:臨床應用者有苯乙福明(phenformin)和甲福明(metaformin)二種。由于化學結構的特性,苯乙福明的毒副反應明顯大于甲福明,有效劑量和副反應劑量甚接近,常有較明顯的消化道症狀,如厭食、惡心、嘔吐、腹瀉等,甚而可發生嚴重的乳酸性酸中毒,尤其在肝、腎和心、肺功能減退的患者中,故而臨床上現已少用,在某些歐洲國家中甚而被禁用。甲福明的副反應明顯低于苯乙福明,隻要嚴格掌握其适應證和禁忌證,注意劑量不要過大,發生乳酸性酸中毒的機會極少,僅有胃部不适、厭食、腹瀉和皮疹,采用餐後或進餐中間服藥可以減輕消化道副反應,因而近年來又重被接受,廣泛用于臨床獲得良好效果。

    ⑴雙胍類适應證:輕型,尤其是肥胖型Ⅱ型糖尿病,經飲食和運動療效,效果不滿意者;需減肥的患者可列為首選藥物;用碘酰脲類藥物,效果不理想者,可聯用本類藥物;Ⅰ患者者在用胰島素治療過程中 ,血糖波動大的患者;對IGT的對象可用以防止其發展成糖尿病。

    ⑵禁忌證有:凡Ⅰ型必須用胰島素治療者,特别有酮症、重症感染、創傷、高熱、手術、妊娠晚期及分娩期。慢性胃腸病、慢性腹瀉、消瘦、營養不良等情況者不宜用雙胍類;凡有肝腎功能瀕于衰竭、心肺功能衰竭、心肌梗塞、失水失血等低血容量性休克、酒精中毒者不宜用此組藥物,以免誘發乳酸性酸中毒。

    3.口服藥中的胰島素增敏劑,如troglitazone(CSO45),對胰島素抵抗的肥胖型糖耐量減退者可降低胰島素抵抗和改善糖耐量。劑量為200mg,每日2次。

    4.深海胰島複活組合:深海胰島複活組合中的有效活性堿物質參與人體碳水化合物(糖)和脂肪代謝,它們是以一種輔酶的形式協助胰腺對機體代謝産生作用,有效刺激胰腺分泌胰島素,提高患者體内胰島素的敏感性,能夠起到對糖尿病患者穩定血糖和減輕胰腺負擔恢複機體正常功能的作用。同時清理自由基,恢複正常微血管循環深海胰島複活組合中的有效活性堿物質能有效清除體内自由基,清除血液中的低密度脂蛋白(LDL),減少PAS陽性物質沉積在血管壁,避免血管變厚、變硬、變脆,讓血管柔軟富有彈性,有效控制糖尿病患者因血管受損引發的一系列并發症。深海胰島複活組合中的有效活性堿物質作為人體必須氨基酸的一部分,參與人體的糖、脂肪、蛋白質的代謝活動,作為人體細胞的基礎生命物質,修複因糖尿病病變的微血管、心腦血管、末梢神經因子,有效控制并發症的發生。

    5.胰島素:胰島素可防治急性并發症、糾正代謝紊亂、提高抵抗力、防止各種感染、改善營養、促進小兒生長等;如采用胰島素強化治療,嚴格控制高血糖症,對在微血管和大血管基礎上發生的多種慢性并發症也有肯定的防治效果,如前述DCCT結果。

    适應證:凡Ⅰ型病者尤其是青少年、兒童、消瘦或營養不良者依賴胰島素為生,一旦停用或中斷,勢必發生酮症威脅生命,故必須長期終身替補充;但Ⅱ型或LADA患者當飲食及口服降糖藥不能控制時,亦須長期補充胰島素,以期較好控制症狀及高血糖等。Ⅱ型患者待β細胞貯備功能漸恢複數月後可逐漸減量、甚而恢複口服藥與飲食治療。采用胰島素時必須嚴格控制進食量,以免發生肥胖,甚而對胰島素産生抵抗性;與營養不良有關的糖尿病,即Ⅲ型;糖尿病伴酮症酸中毒、非酮症性高滲昏迷、乳酸性酸中毒、重症感染、高熱及消耗性疾病、急性應激狀态如心肌梗塞等;兼有外科病将行大手術前後,即使原用口服藥治療者亦須改用胰島素(或暫改用),以期防止酮症等并發症;妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前階段和分娩期以采用适量胰島素為妥,不宜用降血糖藥物;繼發性糖尿病,特别是垂體性糖尿病、胰源性糖尿病;糖尿病病人伴嚴重肝病(如肝硬化、肝炎)、腎髒病伴腎功能衰竭,伴多數慢性并發症者(如眼底及腎髒病變、神經病變、脂肪肝、下肢壞疽等)和其他内分泌病。胰島素制劑選擇及使用原則:①急需胰島素治療者用短效類,如糖尿病中酮症等各種急性并發症、急性感染、大手術前後、分娩前期及分娩期等。Ⅰ型或Ⅱ型重症初治階段劑量未明時為了摸索劑量和治療方案,應采用短效類于餐前1/2小時注射,每日3~4次,劑量視病情輕重、尿糖、血糖而定,一般用皮下或肌肉注射法,以模仿餐後胰島素釋放所緻的血漿峰值。②可采用長效制劑于早餐前注射或中效劑于晚10時睡前注射(同時進宵夜)以維持血漿胰島素基礎水平并使次晨血糖(黎明現象)較好控制。③為了減少注射次數可改用PZI及RI或NPH與CZI混合劑,每日早晚餐前兩次,此種混合劑中短效與長(中)效者的比值可靈活掌握,視血糖、尿糖控制需要而定。在制備混合劑時為了避免魚精蛋白鋅進入RI瓶内,應先抽取RI,然後PZI。④如病情嚴重伴循環衰竭、皮下吸收不良者或有抗藥性需極大劑量時,常使用正規胰島素或CZI靜脈滴注,⑤采用高純度新制劑時劑量應稍減小30%~30%。⑥Ⅰ型中血糖波動大不易控制者或Ⅱ型中伴胰島素抵抗性者有時可試用與口服藥聯合治療。

    胰島素劑量:必須個别化。由于影響劑量的因素非常複雜,因此不能簡化為公式計算。影響因素有①進食量;②體力活動、運動,多肌肉運動者可酌減胰島素需要量;③精神情緒緊張狀态使需要量增高;④胰島素制劑,牛和豬胰島素較人胰島素易于産生抗體,有抗體時劑量常須加大;⑤許多藥物有協同降血糖作用或拮抗性升糖作用可影響劑量;⑥胰島素保管情況,夏季高溫季節須4~10℃冷藏;⑦各種并發症、如有高熱、酮症酸中毒、化膿性感染、各種應激狀态時受體親和力下降,劑量須加大;⑧肥胖及體重,脂肪細胞等受體數與親和力常與血漿胰島素成反比,肥胖者較不敏感劑量往往偏大,消瘦者較敏感,劑量偏小;⑨其他内分泌病和妊娠,有腺腦垂體、腎上腺、甲狀腺功能亢進者常 須增加,妊娠末三個月時也常增加;⑩肝腎功能狀态,胰島素主要在肝腎中滅能降低,當肝腎功能衰竭時,滅能減弱,理論上胰島素需要量可減少,但有時伴抵抗性而被抵消。

    胰島素反應:有全身及局部反應兩類。全身反應有:

    ⑴低血糖反應:最常見。多見于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型,特别是消瘦者。一般由于體力活動運動太多,偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。症狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸,甚而出現神經症狀,如定向失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常,有時可更嚴重,甚而昏厥、抽搦、狀似癫痫,昏迷不醒,以緻死亡。治程中應教會病人熟知此反應而随時提高警惕,及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解,較重者應立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上,繼以靜脈滴注10%葡萄糖水直至清醒狀态;有時可先注胰高血糖素,每次皮下或肌内注射1mg,如低血糖反應曆時較久而嚴重者還可采用氫化可的松,每次100~300mg于5%~10%葡萄糖水中靜滴。當低血糖反應恢複後必須謹慎估計下次劑量,分析病情,以防再發。在多次低血糖症後由于刺激胰島α細胞及腎上腺可發生反應性高血糖(Somogyi效應),由此常導緻脆性型,必須盡量避免。

    ⑵過敏反應:少數病人有過敏反應,如荨麻疹、血管神經性水腫、紫癜,極個别有過敏性休克。此種反應大緻由于制劑中有雜質所緻。輕者可治以抗組胺類藥物,重者須調換高純度制劑如單組分人胰島素,由于其氨基酸序列與内源性胰島素相同,且所含雜質極少,引起過敏極罕見,或可改用口服藥。必需時還可采用小劑量多镒胰島素皮下注射脫敏處理。

    ⑶胰島素性水腫:糖尿病未控制前常有失水失鈉,細胞中葡萄糖減少,控制後4~6天可發生水鈉滞留而水腫,可能與胰島素促進腎小管回吸收鈉有關,稱為胰島素水腫。

    ⑷屈光失常:胰島素治程中有時病人感視力模糊,由于治療時血糖迅速下降,影響晶狀體及玻璃體内滲透壓,使晶狀體内水分逸出而屈光率下降,發生遠視。但此屬暫時性變化,一般随血糖濃度恢複正常而迅速消失,不緻發生永久性改變。此種屈光突變多見于血糖波動較大的幼年型病者。

    局部反應有:①注射局部皮膚紅腫、發熱及皮下有小結發生,多見于NPH或PZI初治期數周内,由于含有蛋白質等雜質所緻,改變注意部位後可自行消失,不影響療效。②皮下脂肪萎縮或增生,脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失,多見于女青年及小兒大腿、腹壁等注射部位;皮下組織增生成硬塊,多見于男性臀部等注射部位,有時呈麻木刺痛,可影響吸收,須更換注射部位而保證治療。

    胰島素抗藥性:很少數病者有胰島素抗藥性,每日胰島素需要量超過200U,曆時48小時以上,同時無酮症酸中毒及其他内分泌病引起的繼發性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風濕性關節炎、脂肪萎縮性糖尿病等所緻的抗藥性。據近年來多方面研究,大多認為此種抗藥性屬胰島素免疫反應,由于注射胰島素後血液中産生抗胰島素抗體,一般屬IgG類,尤以牛胰島素易于産生。因而,此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。

    處理方案:①改用單組分人胰島素可明顯減少抗體産生,緩解抗藥性;②試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯合;③在抗體濃度明顯增高的患者,必要時可試服強的松,每日30~40mg,分3次口服,大多也可于1~2周内使胰島素劑量明顯減少,見效後漸減,停強的松。治療過程中,須密切觀察病情和血糖,以免在抗藥性消退時發生反複嚴重的低血糖症。
   
    胰腺部分移植及胰島移植的研究已開始多年,前者國外開展較多,已試用于臨床而初見成效;後者國外動物實驗較多成就,國内已試用于臨床,但每例約需8~10個活胎兒胰髒,大都僅能減少胰島素注射量,長期療效,尚待觀察,排異反應等問題尚待解決。

    5.臨床選用藥物原則:臨床選用抗糖尿病藥物要合理。Ⅰ型糖尿病患者于确診後應立即應用以胰島素為主的治療,同時予以飲食療法,口服藥僅作輔助治療。Ⅱ型患者于确診後,如無急性感染,大手術前,應先予以飲食治療,特别在超重或肥胖患者。在病情允許下尚應鼓勵開展體育活動。經過1個月的觀察和複查,如血糖仍未達到控制目标時,才考慮加用抗糖尿病口服藥,必要時胰島素。

    早期輕、中度Ⅱ型患者,臨床少有或無症狀,常伴肥胖,一般僅有餐後高血糖或空腹高血糖。這類患者胰島素分泌功能尚無障礙或障礙輕微,主要是呈現胰島素抵抗,首選藥物宜為甲福明或阿卡波糖。

    中度患者除胰島素抵抗外,已有一定的胰島素分泌障礙,空腹血糖常超過10mmol/L,足量甲福明或(和)阿卡波糖不能滿意控制高血糖時,可以聯合應用磺酰脲類藥中的一種。
    重度患者已有明顯的胰島素分泌障礙,常伴有消瘦,葡萄糖刺激後的胰島素或C-肽反應性低或無,盡量的磺酰脲類和雙胍類或阿卡波糖的聯用,仍不能使血糖控制達标時,需在口服藥基礎上加用小劑量(每日12~20U)中效胰島素睡前或早餐前。

    在控制高血糖時,雖應避免出現高胰島素血症,然而當口服藥不能達到控制目标時,應以消除高血糖症的毒性作用為重,及時應用胰島素,以免延誤病情。

    七、預防

    糖尿病的預防,應構築三道“防線”,在醫學上稱之為三級預防。如果“防線”布設、構築得及時、合理和牢固,大部分糖尿病是有可能預防或控制的。

    1.一級預防:樹立正确的進食觀并采取合理的生活方式,可以最大限度地降低糖尿病的發生率。糖尿病是一種非傳染性疾病,其發生雖有一定的遺傳因素,但起關鍵作用的還是後天的生活和環境因素。現已知道,熱量過度攝入、肥胖、缺少運動是發病的重要因素。低糖、低鹽、低脂、高纖維、高維生素,是預防糖尿病的最佳飲食配伍。對體重進行定期監測,将體重長期維持在正常水平是至關重要的。體重增加時,應及時限制飲食,增加運動量,使其盡早回落至正常。要使運動成為生命的一個重要組成部分、終生的習慣。運動不但可消耗多餘的熱量和維持肌肉量,而且能提高充實感和欣快感。當然運動要講究科學和藝術,要循序漸進、量力而行、照顧興趣、結伴進行,以易于獲得效果和便于堅持。要戒煙和少飲酒,并杜絕一切不良生活習慣。雙親中患有糖尿病而本人又肥胖多食、血糖偏高、缺乏運動的高危人群,尤其要注意預防。

    2.二級預防:定期檢測血糖,以盡早發現無症狀性糖尿病。應該将血糖測定列為中老年人常規的體檢項目,即使是健康者,仍要定期測定。凡有糖尿病的蛛絲馬迹,如皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白内障等,更要及時去測定血糖,以盡早診斷,争取早期治療的寶貴時間。要綜合調動飲食、運動、藥物等手段,将血糖長期平穩地控制在正常或接近正常的水平。空腹血糖宜在6.11mmol/L以下,餐後2小時血糖宜在9.44mmol/L以下,反映慢性血糖水平的指标---糖化血紅蛋白應在7.0%以下。還要定期測定血脂、血壓、心電圖,這些都是血糖控制的間接指标。

    3.三級預防:目的是預防或延緩糖尿病慢性合并症的發生和發展,減少傷殘和死亡率。糖尿病人很容易并發其他慢性病,且易因并發症而危及生命。因此,要對糖尿病慢性合并症加強監測,做到早期發現。早期診斷和早期治療糖尿病,常可預防并發症的發生,使病人能長期過接近正常人的生活。

    糖尿病目前還是一種終生性疾病,尚無根治辦法。因此應積極行動起來,規範自己的生活。生活方式科學,這是最重要、也是最牢固的一條防線。如果你已經是一個糖尿病人,也不必悲觀。隻要長期有效控制,是可以防止和延緩糖尿病慢性合并症的發生或發展的。當然,如果進入了慢性并發症期,那就需要百倍警惕,延緩慢性并發症的惡化。

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